اوتیسم، دیگری و اخلاق

اوتیسم، اخلاق و مسئله‌ی «دیگری»: آوردگاهی برای آزمودن دیدگاه اخلاقی زروان

سخنرانی ارائه شده در همایش انجمن اوتیسم ایران

دانشکده‌ی علوم اجتماعی دانشگاه تهران، سه شنبه 4 اسفند 1394

گفتار نخست: عصب‌شناسی اوتیسم

سخن نخست: اوتیسم در مقام بیماری

اوتیسم^[1] اختلالی است عصب‌-روان‌شناختی که از نابسامانی در رشد ارتباطهای انسانی در کودکان ناشی می‌شود. نشانه‌های بیماری از حدود دو سالگی آغاز می‌شود^[2] و اغلب والدین بیماری فرزندشان را تا پیش از سه سالگی تشخیص می‌دهند. این اختلال با خودداری کودکان از سخن گفتن و ارتباط چشمی، نادیده انگاشتن دیگران و رفتارهای تکراری مشخص می‌شود. این بیماری ریشه‌ای وراثتی دارد و با این همه شرایط محیطی نیز در بروز آن مؤثر هستند. برخی از نظریه‌ها که شکل‌گیری این بیماری را به عواملی مانند واکسن‌های ناسالم منسوب می‌کرد امروز مردود دانسته می‌شوند.

بیماری اوتیسم را امروز بخشی از یک رده از اختلالهای رشد عصبی^[3] محسوب می‌کنند که بیماریهای دیگری مانند نشانگان آسپرگر^[4] و اختلال فراگیر رشدی نامشخص (PDD-NOS)^[5] و اختلال از هم گسیختگی کودکان^[6] را هم در بر می‌گیرد. در ویراست پنجم کتاب راهنمای تشخیصی و آماری اختلالهای روانی^[7] که به سال 2013.م منتشر شد، نمودهای مشترک این بیماریها اختلال در ارتباط اجتماعی، رفتارهای کلیشه‌ای و تکراری، و گاه کندفهمی و نارسایی حسی ذکر شده است. در همین متن مرجع این بیماریها روی هم رفته «اختلالهای طیف اوتیسم»^[8] خوانده شده‌اند. نخستین نشانه‌هایی که بروز اوتیسم را پیش‌بینی می‌کنند عبارتند از بی‌میلی در نگاه کردن به چهره‌ی افراد، برنگشتن وقتی اسم کودک را صدا می‌کنند، و بی‌علاقگی به پیشنهاد بازی از طرف همبازی.^[9] در این طیف نشانگان آسپرگر که در 1944.م توسط پزشکی اتریشی به نام هانس آسپرگر کشف شد، به این خاطر که زبان در آن دست نخورده می‌ماند و بخش اعظم روند رشد عقلی کامل طی می‌شود، خوش‌خیم‌ترین عارضه محسوب می‌شود. از سال 2013.م به بعد نشانگان آسپرگر را بیماری مستقلی محسوب نمی‌کنند و آن را در طیف اختلال اوتیک جای می‌دهند. مبتلایان به این اختلال از نظر فیزیکی تنبل و کم تحرک هستند، در ارتباط برقرار کردن با دیگران دچار اشکال هستند و معمولا نشانی از همدردی و عاطفه و هیجان نسبت به دیگری نشان نمی‌دهند.^[10]

بسامد بروز بیماری اوتیسم 2 در هزار است. اگر بخواهیم کل طیف اختلال اوتیک را حساب کنیم، به عدد 6 در هزار می‌رسیم که بیشتر آن (7/3 در هزار) به PDD-NOS مربوط می‌شود.^[11] این بسامد در میان اقوام و ملل گوناگون کمابیش یکسان است، اما سوگیری جنسیتی روشنی درباره‌اش دیده می‌شود و شمار پسرانِ اوتیک 2/4 برابر بیش از دختران است.^[12] یعنی از هر هفتاد پسربچه یکی به اوتیسم مبتلا می‌شود، در حالی که همین آمار درباره‌ی دختران یکی در 315 کودک است. در عین حال، پیوند میان اختلال ذهنی و نارسایی هوش در کودکان اوتیکِ دختر بیش از پسر است. یعنی دخترانِ اوتیک دو برابر پسران به این اختلالها دچار می‌آیند.^[13]

تردیدی نیست که یک شاخص ژنتیکی و وراثتی در بیماری اوتیسم وجود دارد. اگر یکی از فرزندان به اوتیسم مبتلا باشد، احتمال ابتلای برادران و خواهرانش به این بیماری 15-30 برابر افزایش پیدا می‌کند.^[14] تخمین زده می‌شود که در سال 2013.م در کل زمین 7/21 میلیون تن گرفتار اوتیسم باشند.

اوتیسم معمولا با بیماری‌های عصبی دیگری همراه است که مهمترین‌اش صرع است. 11 تا 39٪ بیماران اوتیک به صرع هم مبتلا هستند^[15] و 40 تا 69٪ مبتلایان به اوتیسم شکلی از اختلال ادراکی و شناختی را از خود نمایان می‌سازند.^[16] این وضعیت اغلب در قالب اختلال در یادگیری خود را نشان می‌دهد که 25 تا 75٪ افراد اوتیک با آن دست به گریبان هستند.^[17] اضطراب، شیزوفرنی، افسردگی و اختلال حسی هم عوارض دیگری هستند که می‌توانند با اوتیسم همراه شوند. همچنین بین 60 تا 80٪ از مبتلایان به اوتیسم شکلی از اختلال حرکتی و نارسایی در هماهنگی رفتارهای عضلانی را نشان می‌دهند.^[18] بین یک سوم تا نیمی از مبتلایان به اوتیسم از دستیابی به زبانی که بتوانند نیازهای روزمره‌شان را با آن برآورده سازند، ناتوان‌اند.^[19]

کودکان اوتیک در همان چند ماهگی به خاطر کم بودن تماس چشمی‌شان با مادر و بی‌علاقگی در تولید صدای بلغور کردن از نوزادان عادی متمایز هستند. در دو و سه سالگی این کودکان خزانه‌ی لغات اندکی دارند، حالت چهره‌شان با آنچه می‌گویند تناسبی ندارد، و بسیار به ندرت تجربیاتشان را با دیگران در میان می‌گذارند و یا با زبان چیزی درخواست می‌کنند. در بیشتر موارد شکلی از تکرار خودکار کلام دیگری^[20] در ایشان دیده می‌شود. توجهِ جمعی که از چفت شدن توجه من به دیگری و دیگری به من بر می‌آید، پیش‌نیاز شکل‌گیری مکالمه است و به خاطر غیاب این توجه در کودکان اوتیک، بستر لازم برای تبادل گفتار با دیگران برایشان فراهم نیست. چنین می‌نماید که در کودکان اوتیک اختلالی در مفهوم ارجاع وجود داشته باشد. یعنی نه تنها ارتباط میان دال و مدلول در سطح زبانی را در نمی‌یابند، که حتا اشاره‌ی با دست را هم درست درک نمی‌کنند و خودشان هم به اشیا اشاره نمی‌کنند.^[21]

در بیماران مبتلا به نشانگان آسپرگر که خفیف‌ترین اختلال زبانی را در این طیف نشان می‌دهند، همچنان با وضعیتی نابهنجار روبرو هستیم که نمودهایش عبارتند از غیرعادی بودن تن و بلندی و فراز و فرود صدا، غیرعادی بودن تاکید بر واجها، آهنگ، و ریتم، بی‌توجهی به سخن دیگری و نفهمیدن آن، استفاده از زبانی بسیار رسمی یا ویژه و خودساخته، و بهره‌جویی از استعاره‌ها و تشبیه‌هایی که معنایش فقط برای گوینده روشن است.^[22] این الگوی سخنگویی همچنان به خاطر حرف زدن سریع با صدای بلند و سخنرانی‌های طولانی و خسته کننده درباره‌ی موضوع‌های پیش پا افتاده و بی‌توجهی به خستگی یا حالت مخاطب از حالت عادی متمایز است. کودکان مبتلا به این بیماری در سنین پایین خزانه‌ی لغاتی غنی‌تر از کودکان عادی دارند و به همین خاطر اغلب تشویق می‌شوند. اما در فهم زبان کنایی و استعاری دچار اشکال هستند و گزاره‌ها را تنها در قالبی دستوری فهم می‌کنند.

ایشان همچنین از درک شوخی، طنز، جوک و بازی‌های زبانی دیگر از این دست عاجز هستند. جالب آن که ایشان به ظاهر ساختارهای منطقی و چارچوب دستوری جوک‌ها را درک می‌کنند و آنچه باعث می‌شود در این بازی‌ها شرکت نکنند، فهم نکردنِ دلیلِ این کار است. یعنی انگیزه‌ی جوک‌گویی که تفریح و خندیدن با دیگری است را در نمی‌یابند. در کودکان اوتیک هم چنین می‌نماید که خزانه‌ی لغات و توانایی تلفظ کردن‌شان اختلالی نداشته باشد، و حتا نسبت به گروه کنترل بهتر هم باشد. اما وقتی کار به ترکیب واژگان و ایجاد ترکیبهای معنادار و زبانِ صوری می‌رسد، ناتوانی‌ها نمایان می‌گردند. به همین خاطر مخاطبان معمولا توانایی افراد اوتیک در فهم و به کار بردن زبان را دست بالا می‌گیرند و متوجه نیستند که توانایی ایشان برای به کار گیری کلمات متنوع با تلفظ درست فراتر از قدرت تحلیل و درک معنای زبان است.^[23]

الگوی رفتار حرکتی افراد اوتیک به خودیِ خود جالب است. این رفتارها را به طور کلی در شش رده جای می‌دهند: رفتار کلیشه‌ای که با تکرار یک حرکت ساده (مثل دست زدن یا تکان دادن بدن) همراه است، رفتار وسواس‌آمیز که از رعایت سرسختانه‌ی یک قانون ساده (مثلا چیدن همه چیز روی یک خط) ناشی می‌شود، تمایل به یکنواختی و مقاومت در برابر محرک‌هایی که تغییری در شکل محیط یا عادتهای فرد ایجاد کنند، پافشاری بر رفتارهای مناسک‌آمیز که از انجام یک برنامه‌ی مشخص و تکرار شونده (مثل درباره‌ی غذا یا پوشاک) ناشی می‌شود، تمرکز شدید بر یک موضوع یا چیز (مثل یک اسباب بازی) و رفتار محدود و حصربندی شده پیرامون آن، و رفتارهایی که مایه‌ی آسیب به خود می‌شوند، مثل گاز گرفتن پشت دست یا فشردن حدقه‌ی چشمان.

رفتارهای مناسک‌آمیز این بیماران به ویژه در اموری روزانه مثل غذا خوردن نمود می‌یابد. سه چهارم کودکان اوتیک مناسکی دقیق را موقع غذا خوردن اجرا می‌کنند و تنها دامنه‌ای بسیار محدود از خوراکها را می‌پذیرند، هرچند این عارضه به سوءتغذیه‌شان منتهی نمی‌شود. افراد اوتیک در کل به خاطر تمرکز چشمگیری که بر یک موضوع دارند، در برخی از توانایی‌های ذهنی بر مردم عادی برتری دارند. این برتری به طور عمده به تمرکزِ توجه به یک چیز برای مدت طولانی باز می‌گردد. 5-10٪ این بیماران استعدادهای خاص و چشمگیری در یک زمینه‌ی خاص دارند. یعنی ممکن است در حفظ کردنِ زنجیره‌ای از اعداد یا کلمات، یا انجام یک کار خاص استعداد نبوغ‌آمیزی از خود نشان دهند اما این استعداد اغلب به همان موردِ ویژه منحصر می‌شود. در موارد نادری شکلی از نبوغ در فهم روابط فضایی، موسیقی یا ریاضی در این افراد دیده می‌شود. با این همه رایج‌ترین شکل محاسبه‌ی تقویم است. به این شکل که مثلا فرد می‌تواند بگوید چند سال بعد فلان روز از فلان ماه چندشنبه خواهد شد. افرادی که این توانایی‌های چشمگیر را نشان می‌دهند همچنان از هوشبهر پایینی برخوردارند و ممکن است در زندگی روزمره دچار اشکالهای فراوان باشند. در کل نیمی از کسانی که با هوشبهر پایین استعداد درخشانی در زمینه‌ای بروز می‌دهند (نشانگان نابغه^[24]) به اوتیسم مبتلا هستند.

سخن دوم: عصب‌شناسی اوتیسم

چنین می‌نماید که دو مسیر تکوینی سریع و کند برای اوتیسم وجود داشته باشد. در روند سریع، نشانه‌های بیماری تا یک سالگی نوزاد نمایان می‌شود.^[25] مسیر دیگر در حدود دو سالگی آغاز می‌شود و به تشخیص بیماری در سه تا چهار سالگی می‌انجامد. در این مسیر کودکان تا حدودی بر زبان و ارتباط با دیگری مسلط می‌شوند، اما این کارکردها در حدود چهارسالگی رو به زوال می‌رود. رایجترین نمود این افول کارکردها به طرد زبان مربوط می‌شود.^[26]

عواملی محیطی مانند استفاده از داروهایی مثل والپروآت^[27] (ضد صرع) در زمان بارداری هم با بروز این بیماری ارتباط دارد. اما حدس پر سر و صدایی که واکسن MMR ^[28] یا ماده‌ی نگهدارنده‌ی تیمِروسال^[29] در واکسن‌ها باعث بروز این بیماری می‌شود، بنا به پژوهشهای جدید نادرست است.^[30] با این همه شواهدی هست که نشان می‌دهد بالا بودن سطح سروتونین در مغز جنین می‌تواند با بروز اوتیسم ارتباط داشته باشد. داروهای متهم در این زمینه که مادران باردار مصرف می‌کنند، اغلب میزان سروتونین را بالا می‌برند. همچنین حدس زده‌اند که گوارش و پردازش ویتامین د در بروز اوتیسم موثر باشد، چون سروتونین در ضمن تنظیم کننده‌ی این ویتامین در مغز و روده‌ها هم هست.^[31] حدس دیگری هم هست که اوتیسم را به اختلال‌های کارکردی در میتوکندری مربوط می‌داند و به این ترتیب ریشه‌ی آن را در سطح زیرسلولی ردگیری می‌کند. هرچند داده‌ها در این زمینه هنوز به قدر کافی قاطع نیستند.

در مغز اوتیک آرایش شبکه‌ی عصبی دستخوش تغییر می‌شود و اختلالی ریختی در اتصالهای سیناپسی مشاهده می‌شوند.^[32] این نکته مورد توافق است که مغزهای اوتیک کمی نسبت به مغز عادی بزرگتر است و بخشهایی از آن چروکیده‌تر و بخشهایی دیگر بزرگتر از مغز عادی هستند.^[33] یعنی روند رشد و تحول زیرسیستمهای مغزی در این بیماران درست طی نشده و تراکمی از نورون‌های فراوان در بخشهایی و زوال و نابودی نورون‌ها را در بخشهایی دیگر می‌بینیم. بخشهایی که این ناهنجاری را از خود نمایان می‌سازند عبارتند از رابط پینه‌ای، سیستم لیمبیک، ناحیه‌ی پیشانی و گیجگاهی قشر مخ.^[34] در این نواحی ضخامت قشر خاکستری مخ بیشتر است و واکنش حسی و ادراکی فرد نسبت به تصویر چهره و بازخوانی عواطف و هیجانات دیگری از روی حالت صورت با اختلال روبروست.^[35] به ویژه اختلال اصلی در بخشی از مغز دیده می‌شود که «سیستمِ نورون‌های آیینه» نام گرفته است.

در میان سیستم‌های پردازشی مغز مهمترین بخشی که در بیماران اوتیک درگیر می‌شود، سیستم نورونی آیینه (MNS)^[36] است. در این بیماران سیستم یاد شده دچار اختلال می‌شود و شدت اختلال با شدت بیماری تناسب دارد. کارکرد این سیستم در مغز اوتیک با کندی و دشواری روبروست و کاستی‌های اصلی اوتیسم به کارکردهایی مربوط می‌شوند که توسط این سیستم رمزگذاری و پردازش می‌شوند.^[37] اختلال در این سیستم با کم بودن غیرعادی تراکم ارتباطهای عصبی میان لوب پیشانی و بخشهای پشتی مغز در هر نیمکره همراه است.^[38] یعنی چنین می‌نماید که اتصال میان زیرسیستمهای مغزیِ مربوط به رفتارهای اجتماعی و پردازش رمزگان ارتباطی در این بیماران سست‌ و شکننده باشد.

این سیستم در ناحیه‌ی زیرین لوب پیشانی،^[39] قشر حسی-حرکتی اولیه و ناحیه‌ی زیرین لوب آهیانه‌ای^[40] جای دارد و همدردی و همدلی با دیگران را ساماندهی می‌کند. به ویژه بخش زیرین پیشانی و ناحیه‌ی بالایی آهیانه‌ای هنگام مشاهده‌ی رفتارهای دیگری و تقلید و همکاری با وی فعال می‌شود.^[41] البته ناگفته نماند که ارتباط بین این سیستم و اوتیسم هنوز درست روشن نیست. با این همه به خصوص ارتباط بخشهای لوب گیجگاهی با اوتیسم واضح است. شکنج بالایی گیجگاهی^[42] و ناحیه‌ی دوکی صورت^[43] در همین بخش است که «خواندنِ» حالت چهره‌ی دیگری را ممکن می‌سازد. رفتارهایی مانند توجه به رفتار دیگران، همدلی با دیگری، زبان و ارتباط نمادین و تشخیص موقعیت خویش در شبکه‌ی روابط اجتماعی هم در همین ناحیه رمزگذاری می‌شوند و همگی در افراد اوتیک لطمه می‌بینند. پژوهشی که با fMRI انجام شده نشان می‌دهد افراد اوتیک هنگام تماشای تصویر چهره‌ در ناحیه‌ی دوکی چهره فعالیتی کمتر از افراد عادی را نمایان می‌سازند.^[44]

بسیاری از عصب‌شناسان بر این باورند که سیستم نورونی آیینه همان شبکه‌ایست که پردازش اطلاعات مربوط به «ذهن دیگری» را به انجام می‌رساند. یعنی در همین مدارهای عصبی است که فهم انگیزه‌های دیگری، فهم دلیل کارهای او و در نتیجه پیش‌بینی کردارهای وی ممکن می‌گردد. مارکو لاکوبونی که یکی از هواداران سرسخت این دیدگاه است و همین سیستم را مرکز همدلی می‌داند، در آزمایش مشهوری نشان داده که مشاهده‌ی رفتار دیگری و حدس این که دلیل انجام آن کار خاص چه بوده و بعدش چه رفتاری بروز خواهد کرد با فعالیت شدید این ناحیه همراه است.^[45] بر اساس این دیدگاه کارکرد این نورون‌هاست که نشتِ احساسات و عواطف از دیگری به من را ممکن می‌سازد و به این ترتیب هماهنگی کردارها را در سطحی اجتماعی ممکن می‌نماید.

سخن سوم: نظریه‌ها درباره‌ی مغز اوتیک

از ابتدای دهه‌ی 1950 تا میانه‌ی دهه‌ی 1960.م دیدگاه غالب درباره‌ی علت بروز اوتیسم کلیشه‌ای بود که با نام «مادر یخچال» شهرت یافته بود.^[46] بر اساس این دیدگاه کودکان به این خاطر به اوتیسم مبتلا می‌شدند که والدین‌شان به قدر کافی به ایشان توجه نمی‌کردند و به ویژه مادرشان مهر و محبت کافی را نسبت به آنها ابراز نمی‌کرد. این دیدگاه که یک نسل از مادران و پدران آزرده از بیماری فرزندان‌شان را با داغ و ننگ و گناه هم دست به گریبان ساخته بود، در پژوهشهای جدید یکسره مردود دانسته شده است و می‌دانیم که هیچ ارتباطی میان شیوه‌ی مراقبت از فرزند و بروز اوتیسم وجود ندارد.

در واقع دلیل بروز اوتیسم روشن نیست و درمانی نیز برایش وجود ندارد. در این حد می‌دانیم که این بیماری از نوعی عارضه‌ی تکوینی مربوط به رشد مغز جنین بر می‌خیزد. مغز کودکان اوتیک بلافاصله پس از تولد نسبت به افراد عادی سریعتر رشد می‌کند، اما این تراکم بالاترِ نورون‌ها که احتمالا زیربنایی سلولی و مولکولی دارد در نهایت به ناهنجاری در شکل‌گیری شبکه‌های سیناپسی و مهار مهاجرت نورون‌ها می‌انجامد و نارسایی‌هایی را در کارکردهای عالی شناختی در پی دارد. چنین می‌نماید که ماشه‌ی این رشد نامتوازن مغز توسط سیستم ایمنی کشیده شده باشد. چون از سویی می‌دانیم که بیماری‌های عفونی در زنِ باردار احتمال ابتلا به اوتیسم را بالا می‌برد و از سوی دیگر در نوزادان اوتیک با فعالیت غیرعادی و بالای سیستم ایمنی و سلولهای میکروگلیا روبرو هستیم.

در کل دو دیدگاه کلی درباره‌ی ساز و کارهای برسازنده‌ی اوتیسم پیشنهاد شده است. یکی که مهمترین سخنگویش سیمون بارون کوهن^[47] است، نظریه‌ی همدلی-ساماندهی^[48] نام دارد. بر اساس این دیدگاه بیماران اوتیک در ساماندهی فرآیندهای پردازشی خود ایرادی ندارند اما در همدلی با دیگران و تعمیم این فرآیندها بین من و دیگری دچار اشکال هستند. در این دیدگاه یک دوقطبیِ پردازشی در نظر گرفته می‌شود که عبارت است از سامان‌دهی و رده‌بندی کردن در برابر همدلی و شبیه‌سازی کردن. از آنجا که این دو با کارکردهای مردانه و زنانه‌ی مغز همسان انگاشته می‌شود، از این دیدگاه بر می‌آید که مغز اوتیک به نوعی مغزِ نرینه‌ی افراطی می‌ماند.^[49]

بارون کوهن این دیدگاه را بر اساس این برداشت تدوین کرده که بیماران اوتیک در فهم روندهای مربوط به خویش و دیگری دچار اختلال هستند و نمی‌توانند محتوای ذهنی دیگران را دریابند. شاهدی که در این مورد گواه گرفته می‌شد، آن است که کودکان اوتیک در آزمونهایی مانند سالی-آن ناکام می‌مانند و این بدان معناست که جداسازی محتوای ذهنی خودشان و دیگران برایشان دشوار است و نظریه‌ی ذهن دیگری دیر یا نارس در مغزشان شکل می‌گیرد. با این همه آزمونهای جدیدتر نشان می‌دهد که بیشتر بیماران اوتیک محتوای ذهن دیگری را درک می‌کنند اما نسبت به محتوای عاطفی و هیجانی آن کور هستند و تحلیل و فهم معنای کردارها و انگیزه‌ها در بستر روابط اجتماعی برایشان دشوار است.^[50]

دیدگاه دیگری هم هست که نظریه‌ی کژکارکرد اجرایی^[51] خوانده می‌شود. بر اساس این رویکرد، اختلال در کارکردهای عصبی پایه‌ مانند حافظه و مهار رفتاری و برنامه‌ریزی رفتارهای هدفمند است که در بیماران اوتیک دستخوش اختلال می‌شود.^[52] این دیدگاه محدود بودن دامنه‌ی توجه و بروز حرکتهای تکراری در افراد اوتیک را شرح می‌دهد اما در توضیح سویه‌های اجتماعی این بیماری به نسبت ناتوان است. رویکرد دیگری که به همین زمینه نزدیک است، نظریه‌ی ارتباط سست مرکزی^[53] نام دارد. بر اساس این رویکرد مغزهای اوتیک به خاطر چفت و بست نشدن زیرسیستم‌های پردازشی‌شان از دستیابی به تصویری منسجم و فراگیر از زیست‌جهان ناتوان هستند و از این رو قدرتِ سازگار ساختن رفتارهای فرد با شرایط اجتماعی پیرامونش را ندارند.^[54]

هریک از این نظریه‌ها نقاط قوت و ضعف خود را دارند و طیفی از رفتارها و نشانگان اوتیسم را توضیح می‌دهند. اما چنین می‌نماید که نظریه‌ی نخست در فهم و تبیین رفتارهای تکراری و اختلالهای شناختی اوتیسم ناتوان باشد و دو نظریه‌ی بعدی از توضیح سویه‌های اجتماعی آن عاجز باشند. ترکیب این رویکردها البته ممکن است و می‌تواند به دیدگاهی جامع و کلان‌نگرتر منتهی شود.^[55]

سخن چهارم: سویه‌های جامعه‌شناختی اوتیسم

در میان جنبشهای اجتماعی جدید هوادار حقوق مدنی اقلیت‌ها، جریانی جالب توجه وجود دارد که هسته‌ی مرکزی‌اش بر ماهیت اوتیسم تمرکز یافته است. فعالان این جنبش اعتقاد دارند که لئو کانر^[56] که کاشف بیماری اوتیسم است، به خطا در سال 1943.م این وضعیت را بیماری قلمداد کرده و حق نداشته نشانگانِ رفتاریِ مربوط به اوتیسم را به وضعیتی بیمارگون منسوب سازد. هواداران این جنبش که در دهه‌ی 1990.م و با کمک اینترنت و شبکه‌های اجتماعی سازمانی جهانی پیدا کرد، اعتقاد دارند که اوتیسم هم حالتی روانی است شبیه به حالتهای دیگر و نباید آن را با چسباندن برچسبی تحقیر کننده به دایره‌ی بیماری‌های روانی راند.

این شکل از برخورد با مفهوم اوتیسم به جنبش اجتماعی «تنوع عصبی»^[57] مربوط می‌شود که در واقع ادامه‌ای از جنبش همجنس‌گرایان است که طیفی از بیماران عصبی-روانی و به ویژه افراد اوتیک را به خاطر ژنتیکی بودنِ وضعیت‌شان صاحب حقوقی ویژه قلمداد می‌کند. هواداران این جنبش اعتقاد دارند که وضعیت افراد اوتیک هم یکی از جلوه‌های بروز ژنوم انسانی است و ایشان اقلیتی آماری به حساب می‌آیند و نه گروهی بیمار. این جنبش نشانه‌ی بی‌نهایت را که با رنگهای رنگین کمان آراسته شده به عنوان نماد خود برگزیده‌اند و اصرار دارند که اوتیسم بیماری دانسته نشود و به سادگی شکلی «متفاوت» از رفتار قلمداد گردد.^[58] یکی از نویسندگان پر سر و صدا در این مورد اصرار می‌ورزد که اوتیسم تنها نوعی رفتار متفاوت است و نه اختلالی باید درمان گردد.^[59] چنان که در مورد حقوق همجنس‌گرایان هم می‌بینیم، بازی‌های سیاسی در این مورد هم در کار است و بخش بزرگی از هواداران جنبش مدنی اوتیک‌ها خودشان به این بیماری مبتلا نیستند و آنهایی هم که بیمار محسوب می‌شوند، به نشانگان آسپرگر که خفیف‌تر است ابتلا دارند. شاخه‌های دیگر جنبش تنوع عصبی بیماری‌هایی مانند زبان‌پریشی، حساب‌پریشی، نانویسایی عصبی، اختلال توجه، نشانگان بیش‌فعالی و نشانگان ژیل دو لاتوره را طبیعی و عادی و بخشی از تنوع رفتارهای انسانی حساب می‌کنند و منکر بیماری بودن‌شان هستند.^[60]

جنبش تنوع عصبی از این نظر که راهبردهایی بومی، درون‌زاد، خلاقانه و خودمدار را برای بهبود و یاری‌رسانی به افراد اوتیک مورد توجه قرار می‌دهد اهمیت دارد و کاربست‌های سودمندی از آن برخاسته است. از سوی دیگر کل این جنبش به خاطر نادیده انگاشتن مفهوم زیست‌شناختی بیماری و تسلیم شدن به وسوسه‌ی اجتماعی شمردنِ همه چیز، به ظاهر از درک ماهیت وضعیتی شبیه به اوتیسم عاجز مانده‌اند. الگوی مشابهی را درباره‌ی هواداران حقوق همجنس‌گرایان هم می‌بینیم. بزرگترین ایراد این جنبشها آن است که با نادیده انگاشتن اختلالی که بیماران از آن رنج می‌برند، روند درمان را مختل می‌سازند و یا اصولا به شکلی سیاسی با درمانِ بیماران مخالفت می‌کنند. البته این نکته بدیهی و درست است که کسی نباید به خاطر ابتلا به وضعیتی بیمارگونه و ناخواسته مانند همجنس‌گرایی یا اوتیسم مورد ستم و تبعیض قرار بگیرد. اما این خواسته‌ی قانونی و معقول اگر به آنجا منتهی شود که وضعیتی بالینی و کژکارکردی رفتاری همچون امری هنجارین و درست رسمیت یابد و سویه‌ی بیمارگونه‌اش با شعارهای سیاسی فروپوشانده شود، راه را بر درمان و بهبود شرایط بیماران و خانواده‌هایشان خواهد بست. در واقع چنین می‌نماید که جنبش تنوع عصبی پدیده‌ای باشد که از به هم وصل شدنِ افرادِ نزدیک به بیماران اوتیک و نه خودِ ایشان ناشی شده باشد و فعالان اجتماعی‌ای را که به این دلیل سرخوردگی‌ای داشته‌اند همچون راهبرد و مرشدِ مبتلایان به اوتیسم وانمود کرده است. در میان نویسندگانی که به اوتیسم مبتلا هستند، مقاومتی در برابر این جریان‌ وجود دارد که مشهورترین سخنگویش جاناتان میچل^[61] است که خود به اوتیسم مبتلاست و وبلاگ مشهوری دارد و در آن از درمان و برخورد پزشکانه با وضعیت اوتیک دفاع می‌کند.

گفتار دوم: اوتیسم به مثابه مدلی برای فهم اخلاق

سخن نخست: مدلسازی اخلاق

اخلاق به مجموعه‌ای از قوانین گفته می‌شود که در اندرکنش‌های انسانی جریان یابد و مرزبندی میان امر نیک و بد را مشخص سازد. بر این مبنا جوهره‌ی اصلی تعریف اخلاق حضور دست کم یک من و یک دیگری است که دست کم یک ارتباط با هم برقرار کرده باشند. این که ماهیت امر خیر و شر چطور از هم تفکیک می‌شود و چه قواعدی به بهترین شکل این تمایز را صورتبندی می‌کند، موضوعی کلیدی و حساس و مهم است که از دیرباز ستون فقرات بحثهای فلسفی و علمی درباره‌ی اخلاق را تشکیل داده است. این پرسش به ویژه در زمانه‌ی ما به خاطر ورود دانشهای تجربی به موضوع اهمیت بیشتری یافته و امیدهایی شکل گرفته که چارچوبی علمی و عقلانی و رسیدگی‌پذیر برای پاسخگویی بدان یافت شود. یعنی در نگاه میان‌رشته‌ای امروزین و با توجه به یافته‌های چشمگیری که از علومی مانند تکامل و عصب‌شناسی و رفتارشناسی جانوری و جامعه‌شناسی تاریخی بر می‌خیزد، می‌توان امید داشت که مدلی فراگیر و دقیق و روشن درباره‌ی چگونگی پیدایش و تکامل نظامهای اخلاقی تدوین شود. اگر بتوان به چنین دستگاه نظری‌ای دست یافت، صدور گزاره‌های اخلاقی از حالت اظهار نظر و ابراز سلیقه‌ی شخصی خارج می‌شود و به پشتوانه‌ای عقلانی و نقدپذیر مسلح می‌گردد و امکان توافق بر سر قواعد اخلاقی را افزون می‌سازد.

نگارنده در این بستر به دستگاهی اخلاقی باور دارد که «طبیعی شده» باشد، یعنی نظریه‌ای که با به حساب آوردن داده‌های فراوانی که طی دهه‌های اخیر در شاخه‌های گوناگون علوم تجربی و انسانی در این رابطه انباشت شده، به مدلی رسیدگی‌پذیر و شفاف برای تفکیک امر نیک و بد منتهی گردد. در واقع چنین نظریه‌ای در دل دیدگاه زروان که رویکرد سیستمی پیشنهادی‌ام درباره‌ی مفهوم «من» است ارائه شده است. بر این اساس اخلاق پیامد هدفمند بودنِ سیستم‌های خودسازمانده و خودبنیادِ زیستی-روانی است. سیستم‌هایی که در چهار سطحِ سیستمیِ زیستی، روانی، اجتماعی و فرهنگی (فراز) از چهار غایت درونیِ پیش‌تنیده و خودبنیاد پیروی می‌کنند که عبارت است از بقا، لذت، قدرت و معنا (قلبم). این بدان معناست که «من» و تمام نظامهای متصل بدان در چهار لایه‌ی فراز لزوما بیشینه کردن قلبم را آماج می‌کنند و رفتار تمام سیستمهای انتخابگر و خودمختار بر این اساس فهمیدنی و توضیح دادنی است.

اخلاق قواعدی است که اندرکنش من و دیگری را به شکلی سامان می‌دهد تا قلبم در شبکه‌ی ارتباطی‌شان بیشینه گردد. کشمکش من و دیگری برای دستیابی رقابتی به قلبم بیشتر و همیاری‌شان برای تولیدِ مشترکِ قلبم شالوده‌‌ی این پویایی ارتباطی محسوب می‌شود. در این مدل سیستمی، اخلاق مجموعه‌ای از قواعد و راهبردهای بازی برنده-برنده است که به تدریج در جریان آزمون و خطاهایی تکاملی شکل گرفته و به کرسی نشسته است. این آزمون‌ و خطاها یک محور مرکزی دارند که از ارتباط میان من و دیگری تشکیل شده و جریان یافتن قلبم در این مدار است که قواعد اخلاقی را پدید می‌آورد، محک می‌زند، به کرسی می‌نشاند و یا از اعتبار می‌اندازد و با قوانین نو جایگزین‌شان می‌سازد.

زمینه‌ای که شکل‌گیری اخلاق را ممکن می‌سازد، زیست‌جهانی^[62] است که از سه جزء من، دیگری و جهان تشکیل یافته باشد. یعنی تمایز میان این سه بخش از زیست‌جهان برای تکوین اخلاق ضرورت دارد. به همان ترتیبی که ارتباط میان من و جهان امری دانش‌مدار و فنی قلمداد می‌شود و گزاره‌های درست یا نادرست را پدید می‌آورد، و به همان شکلی که ارتباط میان من و من ماهیتی زیبایی‌شناسانه به خود می‌گیرد و داوری هنری را می‌زاید، ارتباط میان من و دیگری هم اخلاق را خلق می‌کند و تمایز میان امر نیک و بد را ممکن می‌سازد. بر این اساس موردی ویژه مانند بیماران اوتیک اهمیتی چشمگیر پیدا می‌کند. چون گویا در اینجا با نوعی به هم چسبیدگی دیگری و جهان روبرو باشیم. یعنی ذهن اوتیک توانایی تقسیم‌بندی زیست‌جهانِ تجربه شده به این سه جزء را ندارد و نمی‌تواند دیگری را در مقام رکنی خودبنیاد و مستقل صورتبندی و فهم کند. در نتیجه دیگری به جزئی از جهان فروکاسته می‌شود. بدیهی است که در این شرایط مفهوم اخلاق دستخوش فروپاشی می‌شود و امکانی چشمگیر فراهم می‌آید برای آن که دیدگاه ما درباره‌ی ماهیت اخلاق و ساز و کارهای به جریان افتادن‌اش محک بخورد و آزموده گردد.

سخن دوم: اوتیسم و اخلاق

بسیاری از نویسندگان بر این نکته تاکید کرده‌اند که دریافت افراد اوتیک از مفهوم دیگری یکسره با آنچه در سایر مردمان می‌بینیم متفاوت است و ایشان اصولا مفهوم دیگری را در ذهن خود تجربه نمی‌کنند. یعنی به تعبیری که دبورا بامبائوم برای عنوان کتاب مشهور خویش برگزیده، افراد اوتیک «در میان دیگران، اما نه از دیگران» هستند. یعنی در نهایت ارتباطهای خود را با محیط خویش به شکلی تنظیم می‌کنند. اما دیگری را همچون موجودی متمایز از محیط به رسمیت نمی‌شناسند. بامبائوم در کتابش می‌گوید که افراد اوتیک به کلی با سایر آدمیان متفاوت هستند. چون بر خلاف بیماران شیزوفرنیک یا نابینایان تجربه‌ای از دیگری یا خویشتن را نداشته‌اند که بعدتر آن را از دست بدهند. ایشان از همان ابتدا با اوتیسم زاده شده و بنابراین اصولا در زیست‌جهانی یکسره بیگانه با آنچه ما می‌شناسیم سر و کار دارند.^[63]

چنان که گفتیم، یکی از دو نظریه‌ی مهم درباره‌ی اوتیسم بر همین نکته تاکید دارد و غیاب همدلی و ارتباط را به معنای غیاب دیگری تفسیر می‌کند. در عین حال نشانه‌هایی داریم که پیچیدگی موضوع را نمایان می‌سازد. نمونه‌اش این که انتظار می‌رود در غیابِ نظریه‌ی ذهن دیگری، مفهوم اضطراب هم وجود نداشته باشد. چون اضطراب در بافتی اجتماعی تعریف می‌شود و بیش از هرچیز بر محور نگرانی از واکنش یا کردار دیگری گردش می‌کند. بر این مبنا بیماران اوتیک که خود را مضطرب وصف نمی‌کنند و اصولا نظریه‌ی ذهن دیگری ندارند، قاعدتا نباید اضطراب را هم تجربه کنند.

بر این مبنا رفتارهای تکراری‌ای که از بیماران اوتیک سر می‌زند را از رده‌ی رفتارهای وسواس‌آمیز خارج کرده‌اند. چون این رفتارها که دست بر قضا شباهتی نمایان هم به رفتارهای تکراری اوتیک‌ها دارند، از اضطراب ناشی می‌شوند. در این میان گزارش بسیاری از بیماران اوتیک را داریم که نشان می‌دهد حسی نزدیک به اضطراب واقعا در ایشان وجود دارد و اصولا رفتارهای تکراری‌شان در بسیاری از موارد به عنوان پاسخی برای غلبه بر این اضطراب تولید می‌شود.^[64] هرچند برخی از پژوهشگران گزارشِ بیماران اوتیک درباره‌ی اضطرابشان را امری استثنایی و خلاف قاعده قلمداد کرده‌اند، اما باید به این داده‌ها هم توجه داشت و از برای نقد برداشتی ساده‌انگارانه از فرض غیاب ذهن دیگری سود جست.

به این ترتیب قضیه به غیابِ ساده‌ی دیگری منحصر نمی‌شود. چنین می‌نماید که به هر صورت شکلی از تقسیم سه پاره‌ی زیست‌جهان در قالبی ابتدایی و تمایز نایافته در مبتلایان به اوتیسم وجود داشته باشد و نمودهایی از جنس اضطراب از آنجا ناشی شده باشد. در عین حال این را هم باید در نظر داشت که شکل مرسوم و معمولِ مفهوم دیگری در این افراد غایب است و به همین خاطر برخی از پیش‌بینی‌های رفتاری درباره‌شان درست از آب در می‌آید. به عنوان مثال انتظار داریم کسی که انسانهای دیگر را همچون اشیائی در زمینه‌ی جهان می‌نگرد، دقت و توجه کمتری به رنج و دردشان نشان دهد و برای ابراز خشونت خشم‌آگین نسبت به ایشان آمادگی بالاتری داشته باشد. اما در عین حال این انفجارهای خشم قاعدتا باید تنها در همان حدی بروز کند که در افراد عادی هنگام درهم شکستن اسباب و اثاث خانه یا مشت زدن بر میز یا دیوار می‌بینیم.

داده‌هایی که از بسامد خشونت در افراد اوتیک در دست داریم تا حدودی این پیش‌بینی را تایید می‌کند. اما باز پیچیدگی‌هایی تازه را در این میان آشکار می‌سازد. روی هم رفته چنین می‌نماید که بیماران اوتیک برای انجام رفتارهای خشونت‌آمیز آمادگی دارند. با این همه چنین می‌نماید که جرایم خشن در میان مبتلایان به طیف اوتیسم، بیشتر در میان افرادی بروز کند که به نشانگان آسپرگر مبتلا هستند. دست کم یک پژوهش در دست داریم که نشان می‌دهد تنها 3/2٪ بیماران اوتیک مرتکب جرایم خشن می‌شوند، در حالی که این نسبت در میان افراد آسپرگر 20٪ است.^[65] این نکته به خودی خود جالب است و با حدس ما همخوانی دارد. چون در مبتلایان به آسپرگر حضور دیگری به رسمیت شناخته شده و ارتباط با وی از راه زبان ممکن است، تنها همدلی و همدردی است که غایب است. از این رو شکلی از نظریه‌ی ذهن دیگری (یا شاید یک نظریه‌ی «رفتار» دیگری!) در کار است که می‌تواند همچون قلابی برای اتصال خشم و خشونت عمل کند. پژوهشگری به نام کِنِت که هوادار دیدگاه ارتباط مرکزی ضعیف است، در مقاله‌ی بسیار مهمش^[66] می‌گوید که مبتلایان به آسپرگر قوانین اخلاقی را هم می‌فهمند و رعایت می‌کنند، هرچند به خاطر غیاب همدردی و همدلی آن را درونی نمی‌کنند و ارتباطشان با آن دغدغه‌آفرین و غیرطبیعی است. در نتیجه غیابِ دیگری در بیماران اوتیک به غیاب خشونت نسبت به دیگری هم می‌انجامد و آنچه که در رفتارشان می‌بینیم بیش از آن که قصدِ آسیب‌ رساندن به دیگری باشد، ابراز رفتاری خشن و انتقامجویانه نسبت به کل زیست‌جهان است که ممکن است دیگری، جهان (اشیا) یا خودِ فرد را آماج قرار دهد، در شرایطی که اینها از هم درست تفکیک نشده‌اند.

از دو سه نمونه‌ای که گذشت، روشن می‌شود که فرضیه‌ی غیاب دیگری در افراد اوتیک نباید ساده‌انگارانه فهم شود و به سادگی فرو کاستن اوتیسم به اختلال در سیستم نورونی آیینه‌ای و بعد هم فرو کاستن این سیستم به دستگاه شناسنده‌ی دیگری، کاری ناروا و نادقیق است. در مقابل باید با احتیاطی بیشتر در همین حد گفت که یکی از کانونهای مهم پردازش اطلاعات مربوط به دیگری سیستم نورونی آیینه‌ایست و افراد اوتیک هم در همین سیستم اختلالی دارند و در نتیجه مفهوم دیگری درشان به اشکال متفاوت وضعیت جنینی و نارس دارد، هرچند انگار باور به این که به کلی غایب است دشوار بنماید.

سخن سوم: اوتیسم به مثابه آزمایشگاه اخلاق تکاملی

در بستر دیدگاه سیستمی‌ای که شرحش گذشت، اوتیسم از این نظر اهمیت پیدا می‌کند که در اینجا با یک وضعیت بالینیِ شگفت‌انگیز روبرو هستیم که انگار از قطع بودن ارتباط من و دیگری ناشی شده است. داده‌های عصب‌شناسانه‌ای که امروز در دست داریم برای داوری درباره‌ی دلیل اصلی بروز اوتیسم و ساز و کارهای دقیق بروز رفتارهای اوتیک بسنده نیست. با این همه در این حد می‌دانیم که در اینجا با اختلالی ریشه‌ای و پردازشی در فهم و تشخیص دیگری و تا حدودی غیابِ ذهن دیگری روبرو هستیم. در پژوهشهای میان‌رشته‌ای و تجربی‌ای که خواهانِ فهمِ خاستگاه اخلاق هستند، حضور من و دیگری و این که هردو همدیگر را به رسمیت می‌شناسند و وجود ارتباط میان خویش را تشخیص می‌دهند، پیش‌فرض گرفته می‌شود و شکل پایه و طبیعیِ رویارویی من و دیگری نیز به واقع چنین است. از این رو وضعیتی شبیه به اوتیسم که در آن من و دیگری رویارو می‌شوند اما یکی از طرفهای درگیر در رابطه به خاطر اختلالی در پردازش عصبی از تشخیص دیگری و ذهنیت وی عاجز است، بختی گرانبها برای آزمودن و ارزیابی برخی از پیش‌داشتها و پیش‌بینی‌ها به شمار می‌آید.

در اینجا برخی از این پیش‌بینی‌ها را فهرست می‌کنم و امیدوارم پژوهشهای افرادی که در این زمینه به شکلی تخصصی فعالیت می‌کنند، بختی برای آزمون دیدگاه زروان در این میدان را فراهم آورد.

حدس نخست: طیفی از چسبندگی من-دیگری-جهان در زیست‌جهان مبتلایان به طیف اوتیک وجود دارد. یعنی اوتیسم با توجه به پیچیدگی روند تمایز یافتگی زیست‌جهان، یک روند یکتای ساده نیست و وضعیت طیفی‌اش از پیچیدگی ساز و کارهای تقسیم زیست‌جهان به سه رکن بر می‌خیزد. بر این مبنا الگویی هماهنگ و سازگار با این طیف را در تمایز یافتگی من-دیگری-جهان و چسبندگی‌اش باید ببینیم. سخن ساده آن که در بیماران طیف اوتیک باید قاعدتا یک قطبِ نامتمایز در اوتیسم شدید و یک قطبِ تا حدودی تمایز یافته در نشانگان آسپرگر داشته باشیم که در یک سو هر سه مفهوم من و دیگری و جهان در هم ادغام شده، از هم تفکیک ناشده باقی مانده، و در نتیجه سازمان یافتگی رفتار هدفمند برای مدیریت‌شان مختل باشد، در سوی دیگر طیف باید همزمان با ظهور تدریجی زبان، برنامه‌هایی رفتاری را تشخیص دهیم که سوگیری‌شان به من و دیگری و جهان است و برنامه‌ریزی و کارکرد و آماج‌شان برای دستیابی به قلبم خوشه‌هایی تفکیک شدنی و جدا جدا از رفتارها را به دست دهد.

حدس دوم: ساخت ارجاعی زبان در این طیف باید با درهم آمیختگی، ابهام، کژدیسگی و نوسان در کلیدواژگان و معانی مربوط به تمایز من و دیگری همراه باشد. یعنی هرچه با پیش و پس رفتن در این طیف انتظار می‌رود آمیختگی صورتهای صرفی اول و دوم شخص، یا ابهام در ارجاعهای زبانی به من و دیگری بیشتر و کمتر شود. به بیان دیگر زبان باید تفکیک شدن یا نامتمایز ماندن سه رکن زیست‌جهان را در خود بازتاب دهد و این امر باید در کاربست زبان توسط فرد اوتیک نمود داشته باشد.

حدس سوم: در مدل زروان تنش بر اساس شکاف میان وضعیت موجود و مطلوب تعریف می‌شود و بسته به سه عرصه‌ی زیست‌جهان سه شکل بنیادین به خود می‌گیرد. از آنجا که در فرد اوتیک این سه عرصه درآمیخته‌اند و به درستی تمایز نایافته‌اند، انتظار داریم سه تنش بنیادین (اعتماد درباره‌ی دیگری، هدفمندی و معناداری درباره‌ی من و نظم و قانونمندی درباره‌ی جهان) در افراد اوتیک وجود نداشته باشد یا سازگار با درجه‌ی تمایز سه رکن زیست‌جهان در قطبِ آسپرگر نمودی ناقص داشته باشد.

حدس چهارم: چون رفتارهای تکراری شیوه‌ای برای گریز از تنش قانون‌مندی و پیش‌بینی‌پذیری جهان است. انتظار داریم بتوان با آموزاندنِ هدفمندی-اعتماد به خویش-دیگری (در وضعیت نامتمایز ترکیبی)، از بسامد آن کاست و این اختلال حرکتی را با روندهای درونزاد روانشناختی جایگزین ساخت. همچنین انتظار داریم زبان به مثابه ابزاری نمادین برای کاستن از آشوب و پیش‌بینی‌ناپذیری جهان-دیگری عمل کند. در نتیجه حدس‌مان آن است که در بیمارانی که زبانِ توسعه یافته‌تری دارند، این رفتارها با بسامد و شدت کمتر دیده شود.

حدس پنجم: از آنجا که زمان و مکان کرانمند در بستری اجتماعی و به شکلی زبان‌مدار در ارتباط با دیگری ساخته می‌شوند، انتظار داریم روندهای روانی افراد اوتیک در فراسوی زمان و مکان کرانمند جریان بیابد. چند پیش‌بینی از اینجا بر می‌آید، که برخی‌شان (اختلال ارزیابی ذهنیِ زمان خطی) به سادگی آزمون‌پذیر است و برخی دیگرشان نیاز به طراحی آزمونهای تخصصی دارد (مثل زمان-مکان‌پریشی فضای ذهنی وقتی در قیاس با زمان-مکان کرانمند اجتماعی سنجیده شود).

حدس ششم: اگر مغز اوتیک دیگری را درست تشخیص ندهد و با نوعی غیاب دیگری دست به گریبان باشد، انتظار داریم خشونت نسبت به دیگری در رده‌ی خشونت نسبت به جهان بگنجد، که مانند خشونتهای انسانیِ مرسوم امری ارتباطی نیست و تنها نمودی بیانی از حالت درونی فرد قلمداد می‌شود. یعنی خشونت صادر شده از سوی افراد اوتیک قاعدتا باید به شکستن چیزی از خشم شبیه باشد و نه کتک‌کاری کردن با دیگری. بر این مبنا حدس می‌زنیم که خشونت در افراد اوتیک برنامه‌ریزی نشده، سازمان نایافته، افجاری و کمابیش غیرارادی باشند و همواره حاشیه‌ای و نمودی از خشم درونی و بیان عواطف تند درونی محسوب شوند.

References

Myers, S. M. and Johnson, C. P., “Management of children with autism spectrum disorders”, Pediatrics, 2007, 120 (5): 1162–1182.

Kennett, Jeanette, Autism, Empathy and Moral Agency, The Philosophical Quarterly, Vol. 52, No. 208, July 2002.

Barnbaum, Deborah R., The Ethics of Autism: Among Them, But Not of Them, Indiana University Press, 2008.

Perry, Alexandra and Herrera, Chris, Ethics and Neurodiversity, Cambridge Scholars Publishing, 2014.

Anderson, Jami L. and Cushing, Simon,The Philosophy of Autism, Rowman & Littlefield Publishers, 2012.

Rajendran, G. and Mitchell, P. “Cognitive theories of autism”, Development Review, 2007; 27 (2): 224–260.

Happé, F. and Frith, U. “The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders”, Journal of Autism Development Disorders, 2006; 36 (1): 5–25.

Kenworthy, L., Yerys, B. E., Anthony, L. G., Wallace, G. L. “Understanding executive control in autism spectrum disorders in the lab and in the real world”, Neuropsychological Review, 2008; 18 (4): 320–338.

Murias, M., Webb, S. J., Greenson, J., and Dawson, G.,”Resting state cortical connectivity reflected in EEG coherence in individuals with autism”, Biological Psychiatry, 2007; 62 (3): 270–273.

Hamilton, A. F. “Goals, intentions and mental states: challenges for theories of autism”, Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2009; 50 (8): 881–892.

Iacoboni, M. and Dapretto, M. “The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction”, Nature Reviews Neuroscience, 2006; 7 (12): 942–951.

Johnson, C. P. and Myers, S. M., “Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders”, Pediatrics, 2007, 120 (5): 1183–1215.

Geschwind, D. H., “Advances in autism”, Annual Review of Medicine, 2009; 60: 367–380.

What is Neurodiversity?”, National Symposium on Neurodiversity at Syracuse University, 2011.

Solomon, A. “The autism rights movement”, New York, 27 May 2008.

Noens, I., van Berckelaer-Onnes, I., Verpoorten, R., and van Duijn, G., “The ComFor: an instrument for the indication of augmentative communication in people with autism and intellectual disability”, Journal of Intellectual Disability Research, 2006; 50 (9): 621–632.

Baron-Cohen, S. “Autism: the empathizing–systemizing (E-S) theory”, Annals of the New York Academy of Sciences, 2009; 1156: 68–80.

McPartland, J. and Klin, A. “Asperger’s syndrome”, Adolescent medicine clinics, 2006; 17 (3): 771–788.

Mash, Eric J. and Barkley, Russell, A. Child Psychopathology, New York: The Guilford Press, 2003.

Schultz, R. Developmental deficits in social perception in autism: The role of amygdala and fusiform face area, International Journal of Developmental Neuroscience, 2005; 23(2–3): 125–141.

Stanfield, Andrew C.; McIntosh, Andrew M.; Spencer, Michael D.; Philip, Ruth; Gaur, Sonia; Lawrie, Stephen M., “Towards a neuroanatomy of autism: a systematic review and meta-analysis of structural magnetic resonance imaging studies”, European Psychiatry: The Journal of the Association of European Psychiatrists, 2008; 23 (4): 289–299.

Williams, D. L., Goldstein, G., and Minshew, N. J., “Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing”, Child Neuropsychology, 2006; 12 (4–5): 279–298.

Bumiller, Kristen, “The Geneticization of Autism: From New Reproductive Technologies to the Conception of Genetic Normalcy”, Signs, 2009; 34.4: 875-899.

Kanner, L. Problems of nosology and psychodynamics in early childhood autism, American Journal of Orthopsychiatry, 1949; 19(3): 416–426.

Ballaban-Gil, K. and Tuchman, R. Epilepsy and epileptiform EEG: Association with autism and language disorders. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews, 2000; 6(4): 300–308.

Minshew, N. J., Brief report: Brain mechanisms in autism: Functional and structural abnormalities, Journal of Autism and Developmental Disorders, 1996; 26(2) :205–209.

Szatmari, P. Heterogeneity and the genetics of autism, Journal of Psychiatry and Neuroscience, 1999; 24(2): 159–165.

O’Brien, G. and Pearson, J. Autism and learning disability, Autism, 2004; 8(2): 125–140.

Patrick, Rhonda and Ames, Bruce, “Vitamin D hormone regulates serotonin synthesis. Part 1: relevance for autism”, FASEB Journal, February 20, 2014, 28 (6): 2398–2413.

Shamay-Tsoory, S. G. The Neural Bases for Empathy. The Neuroscientist, 2011; 17(1): 18–24.

Taylor, L. E., Swerdfeger, A. L., and Eslick, G. D., Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies, Vaccine, 2014; 32(29): 3623–3629.

Zwaigenbaum, L. Autistic spectrum disorders in preschool children, Can Fam Physician, October 2001; 47(10): 2037–2042.

Levy, S. E., Mandell, D. S. and Schultz, R. T. “Autism”, Lancet, 2009, 374 (9701): 1627–1638.

Lord C. Follow-up of two-year-olds referred for possible autism. Journal of Child Psychology and Psychiatry. 1995;36(8):1365–1382.

Sugranyes, G., Kyriakopoulos, M., Corrigall, R., Taylor, E., and Frangou, S. Autism spectrum disorders and schizophrenia: meta-analysis of the neural correlates of social cognition, PLoS ONE, 2011; 6(10): e25322.

Werner, E., Dawson, G., Munson, J., and Osterling, J., Variation in early developmental course in autism and its relation with behavioral outcome at 3-4 years of age, Journal of Autism and Developmental Disorders, 2005; 35(3): 337–350.

Fombonne, E., Epidemiology of Pervasive Developmental Disorders, Pediatric Research, 2009; 65(6): 591–598.

Volkmar, F. R., Lord, C., Bailey, A., Schultz, R. T., and Klin, A., Autism and pervasive developmental disorders, Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2004; 45(1): 135–170.

Newschaffer, C. J., Croen, L. A., Daniels, J., et al. The epidemiology of autism spectrum disorders, Annual Review of Public Health, 2007 (28): 235–258.

Iacoboni, Marco, “Grasping the Intentions of Others with One’s Own Mirror Neuron System”, PLOS Biology, February 22, 2005; 3: e79.

Frith, U. Autism and Asperger syndrome, Cambridge University Press, 1991. pp. 37–92.