گفتار چهارم: ژنتیک همجنس‌خواهی

گفتار چهارم: ژنتیک همجنس‌خواهی

رفتار همجنس‌خواهانه یا اختلالی تصادفی و جهشی کور است که با بسامدی خاص در هر نسل دامنگیر بخشی از جمعیت می‌شود، و یا آن که برنامه‌ای ژنومی و رمزگذاری‌ای بر کروموزوم‌ها آن را موجب می‌شود. همجنس‌خواهی در جانوران با توجه به کارکرد پیچیده‌ای که در تکامل رفتار اجتماعی ایفا می‌کند، بی‌شک صفتی با برنامه‌ی ژنومی است و بخشی از این نرم‌افزار گویا با آنچه در انسان می‌بینیم همسان باشد. پژوهش پیشتاز در این زمینه همان بود که دین هَمر و همکارانش در 1993.م انجام دادند و با انتشار نتایج آن هیجان فراوانی تولید کردند. در کل این داده را داریم که اگر کسی همجنس‌خواه باشد، احتمال این که خویشاوندانش هم همجنس‌خواه باشند بیشتر است، و این به حضور نوعی عامل ژنتیکی در این رفتار گواهی می‌دهد. از سوی دیگر این را هم می‌دانیم که شمار خویشاوندان همجنس‌گرای فرد در تبار مادری از تبار پدری بیشتر است. بنابراین می‌توان حدس زد که عامل یا عوامل مورد نظر بر کروموزوم X قرار دارند. چنان که می‌دانیم کروموزوم X مثل بیشتر کروموزوم‌های دیگر از دو بازو (موسوم به p و q) تشکیل شده که در نقطه‌ای به نام سانترومر به هم متصل می‌شوند. نواحی و نوارهای روی کروموزوم را از سانترومر تا انتهای این بازوها با اعدادی نامگذاری می‌کنند. همر و همکارانش در پژوهش پر سر و صدای خود ساختار کروموزوم X را در خانواده‌هایی که شمار زیادی از اعضایشان همجنس‌خواه بودند مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه رسیدند که در منطقه‌ی Xq28 ناهنجاری‌ای در آن یافت می‌شود.^[1]

این ناحیه از سه نوار تشکیل شده که روی هم رفته هشت مگابایت اطلاعات ژنتیکی را در خود می‌گنجاند.^[2] بعد از پایان پروژه‌ی ژنوم معلوم شد که این ناحیه در ضمن ژنی به نام MAGEA11 را داراست که در تنظیم گیرنده‌های آندروژن در غشاء سلول نقشی بر عهده دارد.^[3] در ضمن این را هم می‌دانیم که دوتایی شدن ژنهایی مانند MECP2 و IRAK1 بر این منطقه حالاتی روانشناختی مانند اوتیسم و اضطراب مرضی را پدید می‌آورد.^[4] پژوهش بعدی‌ای که دو سال بعد با متخصصان آمار باز توسط گروه همر بر همین منطقه انجام گرفت تایید کرد که در میان برادرانی که همجنس‌خواه هستند شباهت چشمگیری در ساخت ژنتیکی این ناحیه به چشم می‌خورد. جالب آن که در میان برادران دگرجنس‌خواه این ناحیه تفاوت چشمگیری داشت و شباهتی از این دست در میان خواهران همجنس‌خواه دیده نمی‌شد.^[5] بعدتر یک پژوهش دیگر ادعا کرد که نتایج همر درست نبوده و ارتباطی بین این ناحیه و همجنس‌خواهی وجود ندارد،^[6] اما تحلیل دقیق داده‌های مربوط به پنج پژوهش –از جمله تحقیقی که حکم به مردود بودن نتایج همر داده بود- نشان داد که پیوند استوار و نمایانی بین ژنهای این ناحیه و همجنس‌خواهی برقرار است. هرچند این ناحیه به شکلی جبری این صفت را تعیین نمی‌کند. در 2012.م پژوهش پردامنه‌ی مستقلی بر 409 جفت برادر همجنس‌خواه انجام گرفت و به استواری نتایج اولیه‌ی همر را تایید کرد،^[7] گزارش مفصل‌ترین دستاوردهای این گروه نیز نشان می‌داد که سوگیری جنسی همجنس‌خواهان پیوندی نمایان با اختلال در ژنهای این ناحیه دارد.^[8]

وابستگی همجنس‌خواهی به ترکیبی از اطلاعات ژنتیکی کروموزوم X در ضمن الگوی متمایز بروز آن در زنان و مردان را نیز توضیح می‌دهد. مردان چون تنها یک کروموزوم X دارند ژنِ مربوطه را که بر آن حضور دارند با شدت بیشتری بیان می‌کنند و برخلاف زنان امکان پوشاندن تاثیر آن با کروموزوم X دومی را ندارند. یعنی در آنجا که زنان امکان هتروزیگوتی بر کروموزوم X را دارند، و می‌توانند تنوع ژنهای آن را تاب بیاورند، نرها چنین امکانی ندارند و محتوای موجود بر تنها کروموزوم X شان را بیان می‌کنند. به همین ترتیب جهشی که اطلاعات ژنتیکی این کروموزوم در مردان بروز کند خطرناکتر است و با اطلاعات یدکی پوشانده نمی‌شود. از این روست که مردان صفات مربوط به همجنس‌خواهی را با شدت و شکل افراطی‌تری نمایان می‌سازند. مسئله‌ی مشابهی با شدتی بیشتر درباره‌ی کروموزوم Y مردان هم مصداق دارد. در اینجا هم جهش‌ها به سرعت به صفت تبدیل می‌شوند و حساسیت رفتار فرد نسبت به تغییر در محتوای ژنتیکی بسیار بالاست. نمونه‌ی آزمایشگاهی این ماجرا را می‌توان در موشهای خانگی جهش یافته‌ی Y¹²⁹ دید. در این موشها ژن sry دچار جهش می‌شود. این ژن بسته‌ی اطلاعاتی به نسبت محافظه‌کاری است که در همه‌ی پستانداران رشد جنینی زیر تاثیر ترشحات غدد جنسی را هدایت می‌کند و حتا در مواردی به طور مستقیم و مستقل از غدد جنسی بر رشد نواحی گوناگون مغز اثر می‌کند. نشان داده شده که این عامل رفتار جنسی نر در برابر ماده‌ها را نیز تنظیم می‌کند.^[9]

در موش خانگی (mus musculus) مجموعه‌ای از ژنها به عنوان عامل ایجاد رفتار همجنس‌خواهانه پیشنهاد شده‌اند که همه‌شان شکلی جهش یافته از ژنهای عادی هستند و اختلالی را در روند طبیعی و عادی جفتگیری پدید می‌آورند. مهمترین ژن‌هایی که احتمالا در موش رفتار همجنس‌خواهانه را ایجاد می‌کنند عبارتند از: trp2 که با دستکاری در حس بویایی و دگرگون ساختن سلیقه برای بوهای جذاب باعث اختلال در شناسایی جفت بالقوه می‌شود،^[10] ERα  و  ERβ که رفتار جنسی عادی را مختل می‌کند. همچنین ژن V1ar را در Microtus ochragoster داریم که سوگیری جنسی را متاثر می‌سازد و گرایش به جنس مخالف را مختل می‌کند. در مگس سرکه که ساخت ژنتیکی ساده‌تری دارد پیوند میان رفتار همجنس‌خواهانه با ژنهایی که رفتار جنسی را معیوب می‌کنند، نمایان‌تر است. در این مگس‌ها ژن Fru که کوتاه شده‌ی «بی‌ثمر» است، dsf که خلاصه‌ی «نارضایتی» و tra-2 با رفتار همجنس‌گرایانه پیوستگی دارند و از اسامی‌شان بر می‌آید که هرکدام‌شان طیفی از اختلالهای رفتاری و حسی را در جانور ایجاد می‌کنند.^[11] تمام اینها لوکوس‌هایی هستند که تکوین اندامهای جنسی و مدیریت رفتار جنسی را بر عهده دارند و جهش در آنها که به اختلال در ریخت و کارکرد و رفتار جنسی می‌انجامد، همان است که رفتار همجنس‌گرایانه را هم پدید می‌آورد.

داده‌های دیگری هم که درباره‌ی بسامد همجنس‌خواهی در پیوند با درختهای خویشاوندی در دست داریم، وجود بنیادی ژنومی را برای این رفتار نشان می‌دهد. مثلا می‌دانیم که پیوندی میان چپ‌دستی، همجنس‌گرایی وجود دارد و این دو در ضمن معمولا با ساختاری خاص از آنتی‌ژن گویچه‌ی سپید انسانی (HLA)^[12] همراه هستند که برخی از بیماری‌های خودایمنی را پدید می‌آورد. ساختار آنتی‌ژن یاد شده به معنای دارا بودن آلل‌هایی مانند B8 یا DR3 بود که در ضمن شمار فرزندان و باروری را نیز کاهش می‌داد و چه بسا که مسیر این تاثیر کاهش میل جنسی به جفت ناهمجنس باشد. در این حالت یکی از ساز و کارهای پدید آورنده‌ی همجنس‌خواهی اختلالی در سیستم ایمنی مادر است که بر روند رشد جنین تاثیر می‌گذارد و از سویی چپ‌دستی و از سوی دیگر سوگیری غیرعادی جنسی را نتیجه می‌دهد.^[13]

رفتار همجنس‌خواهی در جانورانی که به شاخه‌های دورتر نسبت به انسان تعلق دارند هم گهگاه دیده می‌شود و در این موارد هم شواهد نشان می‌دهد که زیربنای گنومی اثرگذار است. یک نمونه‌ی مشهورش به مگس سرکه مربوط می‌شود که در ژنومش لوکوس gb (genderblind) ناقل اسیدهای آمینه در سلول‌های گلیال مغز مگس را کنترل می‌کند که در نهایت به ساماندهی سیناپس‌های گلوتامینرژیک ختم می‌شوند. شکل وحشی این ژن سوگیری جنسی مگس را تعیین می‌کند و جفتگیری نرها با نرها را مهار می‌سازد. اما اگر این ژن به هر دلیلی (مثلا به شکلی آزمایشگاهی با ترانسوپوزون) دچار اختلال شود، مگس نر رفتار همجنس‌گرایانه‌ای از خود ظاهر می‌سازد و بیشتر به فرومون جنسی نرها (7-تریکوسن و سیس واکِسنیل استات^[14]) جلب می‌شود تا ماده‌ها، هرچند به درجات مختلف می‌تواند همچنان با ماده‌ها هم جفتگیری کند.^[15]

نتیجه‌ی آنچه که گفتیم چنین می‌شود که:

۱. چنین می‌نماید که زیرساختی ژنومی رفتار همجنس‌خواهانه‌ی انسان را کنترل کند.

۲. این زیرساخت با کروموزوم X پیوند دارد و به ژنهایی مربوط می‌شود که فعالیت غدد درون‌ریز را در دوران جنینی کنترل می‌کنند و تاثیر هورمونهای جنسی بر مغز را در دوران جنینی رقم می‌زنند.

۳. در پستاندارانی مانند موش هم الگوهایی موازی و مشابه با همین ساز و کار یافت می‌شود.

۴. در شاخه‌های متفاوتی مانند حشرات هم رفتار همجنس‌خواهانه با جهشهایی ژنتیکی پیوند خورده است.

۵. در تمام مواردی که پیوندی میان یک عامل ژنتیکی و همجنس‌خواهی برقرار شده، آن عامل ژنتیکی اختلالی در ساز و کارهای طبیعی رشد و تکوین بدن جنین را رقم می‌زند و از این رو پیوند و همسانیِ همجنس‌خواهی با بیماری‌ای در سطح زیستی نمایان می‌شود.

1. Hamer et al., 1993: 321–327. ↑
2. De Sario et al., 1996: 1298–1302. ↑
3. Wilson, 2010: 105–117. ↑
4. Samaco, 2012: 206–211. ↑
5. Hu et al.,1995: 248–256. ↑
6. Rice et al., 1999: 665-667. ↑
7. Sanders et al., 2012. ↑
8. Sanders et al., 2014: 1–10. ↑
9. Poiani, 2010: 75. ↑
10. Poiani, 2010: 71. ↑
11. Poiani, 2010: 57. ↑
12. Human Leukocyte Antigen ↑
13. Poiani, 2010: 76. ↑
14. 7- trocosene, cis-vaccenyl acetate ↑
15. Poiani, 2010: 67-68. ↑

ادامه مطلب: گفتار پنجم: هورمون-عصب‌شناسی همجنس‌خواهی

رفتن به: صفحات نخست و فهرست کتاب