پنجشنبه , آذر 22 1403

گفتار پنجم: هورمون-عصب‌شناسی همجنس‌خواهی

گفتار پنجم: هورمون-عصب‌شناسی همجنس‌خواهی

ژنهایی که در پیوند با رفتار همجنس‌خواهانه کشف شده‌اند از این نظر اشتراک عمل دارند که بیشترشان تاثیر هورمونهای جنسی بر مغز جنین را تنظیم می‌کنند. از این رو این حدس شکل گرفته که همجنس‌خواهی از اختلالی در رشد مغز جنین ناشی می‌شود. نظریه‌ی عصبی-هورمونی رشد جنینی[1] که در این راستا صورتبندی شده، می‌گوید اختلال در ژنهایی که رشد مغز و تاثیرپذیری‌اش از تستوسترون و استرادیول را در دوران جنینی تنظیم می‌کنند، باعث همجنس‌گرایی می‌شود.[2] این دیدگاه به حضور یک واسطه‌ی نیرومند هورمونی میان بیان ژنها و تکوین مغز جنین قایل است و اختلال در این ساخت هورمونی را علت اصلی بروز این رفتار می‌داند.

نظریه‌ی هورمونی دوره‌ی جنینی[3] را دانشمندی به نام لووی پیشنهاد کرده و می‌گوید سرراست‌ترین نتیجه‌ای که از تمام داده‌های موجود درباره‌ی همجنس‌خواهی بر می‌آید آن است که سطحی بالا از تستوسترون در دوران جنینی علاوه بر تعیین جنسیت جنین، مغز او را نیز «نر» می‌سازد و رفتارهای مردانه‌ی بعدی را به شکلی پیش‌تنیده در ساز و کارهای عصبی وی می‌گنجاند، که یکی از آنها جذابیت جنس مخالفت برای هم‌آغوشی است. هر اختلالی در تاثیر تستوسترون بر مغز جنین به اختلال در نرینگی مغز و تثبیت کارکردهای یاد شده می‌انجامد.

تمایز غدد جنسی جنین زیر تاثیر هورمونهای نرینه‌ی آندروژن انجام می‌پذیرد که مهمترین‌شان عبارتند از تستوسترون، دی‌هیدرو تستوسترون (DHT)[4] و آندروستندیون[5]. در غیاب این هورمون‌ها جنین مسیر رشد جنینی هنجارینی را طی می‌کند و به ماده تبدیل می‌شود. در هفته‌ی ششم تا دوازدهم عمر جنین ترشح تستوسترون و تبدیل شدن‌اش به دی هیدروتستوسترون باعث می‌شود آلت، کیسه‌ی بیضه و بیضه در جنین پسر شکل بگیرد. تمایز جنسی نر و ماده تنها به سطح اندامهای تناسلی محدود نمی‌مانند، بلکه سیم‌کشی درون مغز را نیز تعیین می‌کنند. یعنی زیربنای هویت جنسی و تمایز رفتاری زن و مرد از همان دوران جنینی در جریان تاثیر آندروژن‌ها بر مغز نوزاد پی‌ریزی می‌شود.[6] بعد از هفته‌ی دوازدهم تاثیر این هورمون‌ها بر مغز نمایان می‌شود و به تمایز نواحی قشری و روابط درونی مغز می‌انجامد. این نرینه شدنِ اندامهای تناسلی و مغز در دو موج مستقل و پیاپی رخ می‌نماید و از این رو تا حدودی مستقل از هم بروز می‌کند. از این رو ممکن است در هریک از آنها اختلالی رخنه کند. یعنی گاه دستگاههای تناسلی نر به درستی و کمال تمایز یافته و شکل می‌گیرند، اما سطح آندروژن‌های لازم برای نرینه ساختن مغز را برآورده نمی‌کنند و بنابراین روند دوم مختل می‌شود.[7]

یک نقص ژنتیکی که بیش‌فعالی تناسلی فوق کلیوی (CAH)[8] خوانده می‌شود، موقعیتی مناسب برای ارزیابی این مدل فراهم می‌آورد. در این اختلال ژنتیکی غدد فوق‌ کلیوی جنین دختر مقدار چشمگیری آندروژن تولید می‌کند و در نتیجه این نوزادان پس از تولد اندام تناسلی‌ای بزرگ و شبیه به آلت مردانه دارند. این ناهنجاری ریختی آلت مادینه در همان کودکی در اولین فرصت با جراحی برطرف می‌شود، و چون تخمدانها رشد طبیعی خود را داشته‌اند، کارکرد جنسی ایشان همچون زن به جای خود باقی است. اما تاثیر آندروژن‌ها بر مغز در دوران جنینی ردپای خود را به جا می‌گذارد و از این رو با مقایسه‌ی سوگیری جنسی این افراد می‌توان این فرضیه را محک زد. شواهد نشان می‌دهد که زنانی که به این عارضه دچار بوده‌اند بعد از بلوغ کمتر از سایر زنان رفتارهای دگرجنس‌خواهانه‌ی مرسوم را نمایش می‌دهند و سوگیری‌های دیگر در میانشان بیشتر دیده می‌شود.[9] همچنین جالب است که ترجیح اسباب بازی در دوران کودکی این افراد به پسران شبیه است نه دختران. یعنی در سنین پایین توپ و ابزارهای چرخدار را به عروسک ترجیح می‌دهند.

خودِ همین ترجیح اسباب‌بازی‌های گوناگون در کودکان خردسال پسر و دختر انگار الگویی باشد که زیر تاثیر همین تاثیر آندروژن‌ها بر مغز جنین تعیین شود. برخی از پژوهشگران به طیفی از رفتارهای وابسته به جنس در نوزاد و کودکِ انسان اشاره کرده‌اند و این نقد را وارد آورده‌اند که داده‌های مربوط به رفتارهای وابسته به جنس در نر و ماده‌ی جانوران به خاطر پیچیدگی مغز و رفتار انسان به گونه‌ی ما تعمیم پ‍ذیر نیست. اما پژوهشهای فراوانی در تایید این نکته انجام پذیرفته‌ و تقریبا تردیدی وجود ندارد که رفتار دختربچه‌ها و پسربچه‌ها بر اساس سطح تستوسترونی که مغزشان در دوران جنینی دریافت کرده، متمایز است. نمونه‌اش آن که از سنینی بسیار پایین (حدود سه تا هشت ماهگی) پسربچه‌ها توپ و اسباب‌بازی‌های چرخ‌داری شبیه به ماشین را انتخاب می‌کنند و دختربچه‌ها عروسک را ترجیح می‌دهند. این اختلاف سلیقه در حدود دو سالگی کاملا نمود رفتاری به خود می‌گیرد و به تمایز در نوع بازی دختربچه‌ها و پسربچه‌ها می‌انجامد.[10]

شگفت‌انگیز آن که آزمونهای نشان می‌دهد در میان نخستی‌های عالی که در طبیعت زندگی می‌کنند و بنابراین در سراسر عمر خود نه خودرو و نه عروسک دیده‌اند نیز ترجیح مشابهی وجود دارد. یعنی بچه‌های خردسال شامپانزه و ماکاک و رزوس هم درست مانند انسان ترجیح وابسته به جنس برای انتخاب اسباب‌بازی دارند و کنجکاوی‌شان با محرکهای متفاوتی برانگیخته می‌شود.[11] شگفت آن است که میمون‌های نر‌ هم اسباب‌بازی ماشین و ماده‌ها عروسک را انتخاب می‌کنند.[12] چنین می‌نماید که آنچه مغز نر خردسال را به ماشین اسباب بازی جلب می‌کند چرخهای آن است و امکاناتی که برای حرکت دارد. یعنی انگار مغز نر از ابتدا برای ارتباط با پدیدارهای جهان و چیزهایی که قرار است به کار گرفته شود تخصص یافته و در مقابل مغز ماده بر دیگری و ارتباط با او متمرکز شده است. تمایز یاد شده حتا در روز نخستِ تولد هم نمایان است. یعنی نوزادان یک روزه که هنوز دستگاه بینایی‌شان کارکرد کاملی پیدا نکرده هم در خیره شدن به تصویرهای متفاوت وابسته به جنس عمل می‌کنند. نوزادان دختر بیشتر به چهره توجه می‌کنند و خیره می‌مانند، در حالی که نوزادان پسر بیشتر به اشیای مکانیکی و متحرک توجه نشان می‌دهند.[13]

گذشته از ترجیح‌های رفتاری متمایز، برخی از صفتهای ریختی نیز زیر تاثیر همین عامل تعیین می‌شوند و آنها هم با همجنس‌خواهی نسبتی برقرار می‌کنند. طیفی از صفتها و ویژگی‌ها که زیر تاثیر هورمون‌های جنسی در دوران جنینی تعیین می‌شوند در افراد همجنس‌خواه و دگرجنس‌خواه با هم تفاوت دارند. به عنوان مثال، این را می‌دانیم که نسبت میان درازای انگشت نشانه به انگشت انگشتری (به ویژه در دست راست) بر اساس مقدار تستوسترون ترشح شده در دوران جنینی تعیین می‌شود. در هردو جنس درازای انگشت اشاره از انگشتری کمتر است، اما این تفاوت در مردان بیشتر از زنان است. هرچه این نسبت کمتر باشد، میزان تستوسترون دوران جنینی بیشتر بوده است. شاخص یاد شده با چند متغیر ریختی و رفتاری دیگر نیز همبستگی دارد که برخی‌شان به سوگیری جنسی مربوط می‌شوند.[14] شاخص یاد شده درباره‌ی شکل‌گیری انگشتان جانوران دیگر هم مصداق دارد و به عنوان مثال درباره‌ی موش هم گزارش شده است.[15] در انسان این نسبت هنگام تمایز استخوانهای انگشت در هفته‌ی سیزدهم عمر جنین شکل می‌گیرد و تا زمان بلوغ ثابت می‌ماند.[16] این نسبت در زنان همجنس‌گرا بیش از زنان دگرجنس‌گراست و به مردان نزدیک است.[17] نکته‌ی مهم آن که در دوقلوی دختر تک تخمکی که یکی‌شان همجنس‌خواه و دیگری عادی باشد، باز همین تمایز برقرار است. یعنی حتا در این مورد هم تناسب برای انگشتان همجنس‌خواه از خواهر دگرجنس‌خواهش بیشتر است.[18] این شاخص در این دو رده از مردان تفاوتی را نشان نمی‌دهد، اما در مردان دوجنس‌گرا بیش از همجنس‌گرایان و دگرجنس‌گرایان است.[19]

درباره‌ی بسیاری از شاخصهای دیگرِ وابسته به هورمونهای جنینی هم الگوی مشابهی را می‌بینیم. هسته‌ی بالای چلیپایی مغز، بادامه، هیپوکامپ و مدارهای سیستم شنوایی در مردان همجنس‌گرا بزرگتر از مردان دگرجنس‌خواه است و اینها همگی زیر تاثیر هورمونهای آندروژن در دوران جنینی به اندازه‌ی نهایی خود دست می‌یابند. به ویژه هسته‌ی بالای چلیپایی (SCN)[20] در این زمینه مهم است، چون این زیرسیستم عصبی در مردان همجنس‌گرا 7/1 برابر مردان عادی حجم دارد و شمار سلولهایش 1/2 برابر بیشتر است.[21] در هفته‌ی سیزدهم تا شانزدهم دوران جنینی این هسته به بیشینه‌ی رشد خود می‌رسد و این کمابیش همان مقداری است که در مردان همجنس‌گرا می‌بینیم. بعد از آن بخشی از سلولهای این ناحیه می‌میرند و اندازه‌ی آن در مردان دگرجنس‌خواه تا پایان دوران جنینی 35٪ کاهش می‌یابد.[22] اندازه‌ی این هسته در مردان بیش از زنان است و بنابراین چنین می‌نماید که در هفته‌ی سیزدهم از عمر جنین نوعی افزایش آندروژن‌هاست که بزرگی اندازه‌ی این هسته و همجنس‌گرایی را همزمان تشدید می‌کند.

شاخصهای دیگری هم هستند که بالا بودن آندروژن‌ها در این سن را نشان می‌دهند. به عنوان مثال اندازه‌ی آلت مردان همجنس‌خواه از دگرجنس‌خواهان بزرگتر است[23] و مقدار آندروژن بیشتری هم در خونشان گردش می‌کند.[24] همچنین این را می‌دانیم که شمار زیادی از همجنس‌خواهان برادرانی بزرگتر از خود دارند. یعنی با افزون شدن شمار برادران بزرگتر، احتمال همجنس‌خواهی افزایش می‌یابد و این می‌تواند به خاطر بالا بودن سطح آندروژن‌ها در رحم مادر باشد، که با زایمان هر فرزند پسر افزایش خفیفی را نشان می‌دهد.[25] همچنین واکنش ایمنی بدن مادر نیز در این میان اهمیت دارد. بدن مادر در برابر حضور سلولهای جنینی که کروموزوم Y دارد واکنشی ایمنی نشان می‌دهند که به تدریج طی بارداری‌های بعدی افزایش می‌یابد و می‌تواند برخی از کارکردهای دگردیسی مغز جنین به وضعیت نرینه را مختل کند.[26]

از سوی دیگر شواهدی هست که نشان می‌دهد سطح آندروژن‌ها در مغز جنین همجنس‌خواهان کمتر از میزان عادی بوده است. مشهورترین نمونه آن که یکی از هسته‌های هیپوتالاموس[27] که رفتارهای جنسی را تنظیم می‌کند، در مردان دگرجنس‌خواه حدود دو برابر از مردان همجنس‌خواه بزرگتر است. این تناسب کمابیش به همان مقداری است که در تمایز مردان و زنان می‌بینیم. یعنی در مردان دگرجنس‌خواه این هسته کمابیش دو برابر زنان دگرجنس‌خواه است و مردان همجنس‌خواه با گروه اخیر همسان می‌نمایند.[28] بنابراین انگار الگوی اصلی‌ای که همجنس‌خواهی را پدید می‌آورد نوعی نوسان و بیش و کم شدنِ تاثیر آندروژن‌ها بر مغز و بدن جنین در زمانِ نامناسب و نامعمول است، و نه کم بودنِ ساده‌ی یک هورمون.

شاخص مشهور دیگری که در این رابطه می‌تواند بررسی شود، دست‌ورزی و جانبی شدن مغز است. بسامد چپ‌دستی در مردان در کل بیش از زنان است، با این استثنا که در زنان همجنس‌گرا این نسبت بالاست و کمابیش به مردان نزدیک است.[29] در کل بسامد همجنس‌خواهی و همچنین چپ‌دست بودن در میان مردان دو برابر زنان است. در مقابل دوجنس‌خواهی و هم‌توانی دو دست[30] در میان زنان بسامد بالاتری دارد. یعنی احتمال این که زنی دوجنس‌خواه باشد یا از دست راست و چپش به یک اندازه استفاده کند بالاتر از مردان است، و در مقابل احتمال این که مردی چپ دست باشد یا همجنس‌خواه باشد دو برابر زنان است.[31]

نظریه‌ی هورمونی-عصبی درباره‌ی شکل‌گیری رفتار همجنس‌خواهانه امروز با داده‌ها و شواهد فراوانی پشتیبانی می‌شود و استوارترین نظریه درباره‌ی ساز و کار ظهور رفتار همجنس‌گرایانه محسوب می‌شود. یکی از نقاط قوت این نظریه آن است که توسط مدل‌های جانوری ساده‌تر از نخستی‌ها هم تایید می‌شود. مثلا در موش خانگی (Mus musculus) و موش صحرایی آزمایشگاهی (Ratus norvegicus)، یک ناهنجاری ژنتیکی به نام «جهش مادینه‌سازِ بیضه» (tfm)[32] شناسایی شده که بر ژنهای گیرنده‌ی آندروژن‌ها بر کروموزوم X عمل می‌کند. این ژنها در حالت پایه گیرنده‌های هورمونهای نرینه (آندروژن) را در غشای سلول رمزگذاری می‌کنند. جهش یاد شده کارکردشان را مختل می‌کند و به این ترتیب سلولهای مغز جنین موش در زمان تکوین حساسیت خود را به پیامهای هورمونی نرینه از دست می‌دهد.

نکته‌ی مهم درباره‌ی این ژن و جهشِ آن این که همتای آن در کروموزوم X انسان ژنهای مشابهی با کارکرد مشابه وجود دارد که ژن «گیرنده‌ی آندروژن» (AR)[33] خوانده می‌شود. نکته‌ی مهم درباره‌ی این گیرنده‌ی هورمونی آن است که ترشح آندروژن از غدد جنسی جنین باعث می‌شود تا خودکشی سلولی در نواحی‌ای از مغز که این گیرنده را دارند، مهار شود و به این ترتیب منطقه‌ی حساس به آندروژن در مغز جنین حجیم‌تر و بزرگتر گردد و این همان نواحی‌ایست که در کل تمایز مغز نر و ماده را رقم می‌زند. یکی از کارکردهای این نواحی آن است که بعدتر رفتار جنسی را تنظیم می‌کنند و سوگیری جنسی به طرف جنس مخالف را رمزگذاری و مدیریت می‌نمایند. جهش یاد شده در موشهای نر و ماده آنها را به همجنس‌خواه تبدیل نمی‌کند، اما رفتار جنسی عادی‌شان را مختل می‌سازد و باعث می‌شود برخی از گرایشهای رفتاری نرها به ماده‌ها شبیه شود. مثلا رفتارشان به ماده‌ها بیشتر شباهت دارد و خوابگاه‌هایی با بوی نرها را برای ماندن ترجیح می‌دهند، در حالی که نرها موقع خواب به بوی ماده‌ها جلب می‌شوند.[34]

عامل دیگری که می‌تواند همچون محکی برای ارزیابی این نظریه به کار گرفته شود، تنشی است که ممکن است در دوران بارداری به مادر وارد شود. دست کم در موش‌ها این را می‌دانیم که استرس به موش باردار باعث می‌شود مقدار زیادی هورمون کورتیزول از غدد فوق کلیوی رها شود و این هورمون می‌تواند از سد خونی مادر و جنین بگذرد و با آندروژن‌های تولید شده در بدن جنین تداخل کند و تاثیر تستوسترون را بر رشد مغز جنین مهار نماید. موشهای نری که از چنین مادرهایی زاده می‌شوند اختلالی را در سوگیری جنسی‌شان نشان می‌دهند و احتمالا به خاطر ناتوانی در تشخیص جفت رفتارهای همجنس‌خواهانه دارند.[35] البته این که بتوان این داده‌ها را از جوندگان به نخستی‌ها تعمیم داد، جای بحث وجود دارد. چون رفتارهای جنسی جوندگان ساده‌تر و پیش تنیده‌تر از نخستی‌هاست و تاثیر آندروژن‌ها بر سیم‌کشی مدارهای عصبی جنین احتمالا بیشتر از جنس روشن و خاموش کردن یک الگوی رفتاری پیش‌تنیده است، تا تنظیم امری پیچیده مانند جذابیت جنسی.[36]

آنچه که تا اینجای کار گفتیم را می‌توان به این ترتیب جمع‌بندی کرد:

۱. دست کم یک نظریه‌ی فراگیر و پیچیده وجود دارد که پیوندهای میان سطح ژنتیکی، ساز و کارهای زیست‌شناختی مبتنی بر آرایش عصبی- هورمونی مغز جنین و رفتار همجنس‌گرایانه را توضیح می‌دهد.

۲. بر مبنای این نظریه عواملی که روند عادی تاثیر آندروژن‌ها بر نرینه شدن مغز جنین را مختل می‌کنند، در سنین بالا رفتار همجنس‌خواهانه را پدید می‌آورند.

۳. طیفی وسیع از ویژگیهای ریختی (درازای انگشتان، اندازه و شکل هسته‌های مغزی، اندازه‌ی آلت نرینه و…) و رفتاری (چپ‌دستی، انتخاب اسباب‌بازی، و…) زیر تاثیر این عامل عصبی-هورمونی تعیین می‌شوند و همگی با همجنس‌خواهی همبستگی دارند.

۴. چنین می‌نماید که همجنس‌خواهی زیر تاثیر اغتشاشی در نظم اثرگذاری هورمون‌های آندروژن بر جنین شکل می‌گیرد و با بیش و کم شدنِ نابهنگام هورمونهای نرینه در بدن و به ویژه مغز جنین گره خورده است.

 

 

  1. Gestational Neurohormonal Theory ↑
  2. Ellis and Ames, 1987. ↑
  3. Prenatal Hormone Theory ↑
  4. dihydrotestosterone ↑
  5. androstenedione ↑
  6. Garcia-Falgueras and Swaab 2010: 22-35. ↑
  7. Bao and Swaab, 2011: 214–226. ↑
  8. congenital adrenal hyperplasia ↑
  9. Hines, 2011: 170–182. ↑
  10. Alexander, 2003: 7–14. ↑
  11. Hines, 2010: 448–456 ↑
  12. Hassett et al., 2008: 359–64. ↑
  13. Alexander, Wilcox and Woods, 2009: 427–433. ↑
  14. Wlodarski et al., 2015: 20140977–20140977. ↑
  15. Zhengui and Cohn, 2011: 16289–16294. ↑
  16. Garn et al., 1975: 327–332. ↑
  17. Williams et al., 2000: 455–456. ↑
  18. Hiraishi et al., 2012: 711–724. ↑
  19. Robinson and Manning, 2000: 333–345. ↑
  20. Suprachiasmic Nucleus ↑
  21. Swaab and Hofman, 1990: 141–148. ↑
  22. Gooren, 2006: 589–601. ↑
  23. Bogaert and Hershberger, 1999: 213–221. ↑
  24. Brodie et al., 1974: 82–83. ↑
  25. Bogaert et al., 2007: 845–853. ↑
  26. Garcia-Falgueras and Swaab, 2010:22-35. ↑
  27. interstitial nuclei of the anterior Hypothalamus ↑
  28. Gooren, 2006: 589–601. ↑
  29. Peplau and Huppin, 2008: 145–165. ↑
  30. ambidexterity ↑
  31. Parker, 2014: 383-384. ↑
  32. Testicular feminization mutation ↑
  33. Androgen Receptor ↑
  34. Poiani, 2010: 68. ↑
  35. Ellis and Cole-Harding, 2001: 213–226. ↑
  36. Gooren, 2006: 589–601. ↑

 

 

ادامه مطلب: گفتار ششم: جامعه‌شناسی همجنس‌خواهی

رفتن به: صفحات نخست و فهرست کتاب

© همه حقوق تارنمای سوشیانس از آن شروین وکیلی است.