سوشیانس تارنمای رسمی شروین وکیلی
ششم: علل شكست تقارن
مى‌‌‌‌توان دلايل فراوانى را براى شكست تقارن ذكر كرد. در واقع هريك از سطوحى كه مورد بررسى قرار گرفت، نيازمند دسته‌‌‌‌اى جداگانه از دلايل براى اين پديده است. اگر خواهم بحث را تنها به موجودات زنده، و آنهم حالت كلى و عام محدود كنم، بايد تنها دو دسته از دلايل را مورد توجه قرار دهم، نخست عامل ژنومى، و دوم عامل محيطى.
الف) عامل ژنومى شكست تقارن
نخستين ايده‌‌‌‌اى كه به ذهن مى‌‌‌‌رسد، اين است كه شكست تقارن هم، مانند خود تقارن پديده‌‌‌‌اى ژنومى باشد. مى‌‌‌‌دانيم كه خود متقارن بودن موجود زنده به طور مشخص ريشه‌‌‌‌ى وراثتى دارد. به بيان ديگر، سلسله روابطى كه اطلاعات ژنومى را به سطح ريخت شناختى و رفتارشناختى موجود متصل مى‌‌‌‌كنند، تقارن را به عنوان يك معيار معمول، در خود نهفته دارند. حتى در گونه‌‌‌‌هايى هم كه ظاهرا تقارنى ندارند، مثل غلافداران اسيدى بنيان ژنومى تقارن در بعضى مقاطع رشد و نمو قابل تشخيص است. يعنى حتى نمونه‌‌‌‌هاى غيرمتقارن هم برنامه‌‌‌‌ريزى ژنومى آشكارى براى تقارن دارند و در نهايت آن را به عللى از دست مى‌‌‌‌دهند. به اين ترتيب مى‌‌‌‌توان تقارن را يكى از دستاوردهاى هميشگى سيستم ژنتيكى موجودات زنده دانست. نكته‌‌‌‌ى مهم در اينجا اين است كه ماده‌‌‌‌ى وراثتى هر گونه، معمولا ساخت آنزيمهايى را رهبرى مى‌‌‌‌كند كه خود نامتقارنند، يعنى شكست تقارن به روشنى در آنها ديده مى‌‌‌‌شود. ولى همين آنزيمهاى نامتقارن، در نهايت موجودى متقارن را با كاركردهايى تكرارى مى‌‌‌‌سازند.
همانقدر كه ردپاى تقارن در ژنها آشكار است، ريشه‌‌‌‌هاى شكست تقارن در آن مبهم است. چنانكه گفتيم، اصولا خصلت ساخته‌‌‌‌هاى دست اول mRNA و دست دوم پروتئينها ماده‌‌‌‌ى وراثتى، نامتقارن‌‌‌‌اند. با اين وجود، آنچه كه از هم‌‌‌‌افزايى همه‌‌‌‌ى اين عوامل حاصل مى‌‌‌‌آيد، ساختارى متقارن است. يعنى اگر نقش عوامل محيطى را ناديده انگاريم، با بررسى ژنوم يك موجود، بايد ريختى متقارن را برايش پيش‌‌‌‌بينى كنيم. ولى مى‌‌‌‌دانيم كه اين حدس در بسيارى از موارد نادرست است و شكست تقارن بسيار ديده مى‌‌‌‌شود. دستكارى‌‌‌‌هاى ژنوم براى ايجاد عدم تقارن هم معمولا نتايج مثبتى به همراه ندارد. يك مثال مشهور اين كه ايجاد موتان‌‌‌‌هاى نامتقارن در مگس سركه كارى بسيار دشوار است.
ولى با اين وجود، برخى از ريشه‌‌‌‌هاى شكست تقارن را مى‌‌‌‌توان در ژنوم پيگيرى كرد. گويا مهمترين عامل شكست تقارن در سيستم عصبى انسان، هورمون نرينه باشد. مى‌‌‌‌دانيم كه سنتز و رهايى اين هورمون از يك برنامه‌‌‌‌ى دقيق ژنتيكى پيروى مى‌‌‌‌كند. مشابه چنين عواملى را در شكست‌‌‌‌هاى تقارنى كه در خرچنگ منزوى، خرچنگ نوازنده و ماهى Pleuronectus وجود دارد نيز مى‌‌‌‌توان ديد.
همچنين در رشد بخش راست و چپ بدن جنين نيز بى‌‌‌‌تقارنى‌‌‌‌هايى وجود دارد. اسپمان، در آزمايشان اوليه‌‌‌‌ى خود نشان داده كه توانايى تمايز سمت راست بدن جنين، كمتر از سوى چپ آن است. او توسط بستن يك مو، بدن يك جنين دوزيست را از محور پشتى-شكمى به دوبخش تقسيم كرد. نتيجه آن شد كه هر نيمه، يك دوزيست كامل توليد كرد كه در خط وسط به نيمه‌‌‌‌ى ديگر چسبيده بود. همچنين اسپمان ديد كه گاهى تقارن نيمه‌‌‌‌ى راست اين دوقلوى سيامى مختل مى‌‌‌‌شود، و به صورت آيينه‌‌‌‌اى[1] درمى‌‌‌‌آيد. در حالى كه اين امر در نيمه‌‌‌‌ى چپ معمولا رخ نمى‌‌‌‌دهد و جهت‌‌‌‌گيرى اندامها در اين سمت معمولا طبيعى است. اين امر از طرفى نقش كم عامل ژنومى را در جهت‌‌‌‌دهى به جنين نشان داد. چون ديده شد كه هر نيمه‌‌‌‌ى بدن مى‌‌‌‌تواند كل بدن را ايجاد كند. از سوى ديگر، اين حقيقت كه توانايى تمايز و جهت‌‌‌‌گيرى در دوسو برابر نيست، امكان نوعى منشأ ژنومى را براى شكست تقارن مطرح كرد. آزمايشات بعدى، نشان داد كه اگر در جنينى خط پشتى-شكمى و محور سرى-دمى مشخص باشد، دست و پاهايى كه دو طرف محور طولى بدن شكل مى‌‌‌‌گيرند، به دليل ديناميك ويژه‌‌‌‌ى اندامزايى، لزوما نسبت به هم داراى تقارن آيينه‌‌‌‌اى خواهند بود.
بخشهاى چپ و راست اندامهاى جنين هم داراى قدرت رشد و تمايز يكسان نيستند. در پرندگان، قلبى كه از كشت بخش چپ قلب جنين حاصل مى‌‌‌‌شود، در 96 % موارد بزرگتر از كشتهاى به دست آمده از طرف راست است. همچنين موفقيت كشتهايى كه از قسمت چپ بافتهاى جنينى تيروئيد، چشم، گوش، كبد، و مغز تهيه مى‌‌‌‌شوند، از طرف ديگر بيشتر است. همه‌‌‌‌ى اين شواهد، در تاييد اين فرضيه‌‌‌‌اند كه شكست تقارن در موجودات زنده، مانند خود تقارن، توسط عوامل ژنومى كنترل مى‌‌‌‌شود.
ب) عامل محيطى شكست تقارن
اولين طرح جدى نقش محيط در شكست تقارن، توسط اسپمان در اوايل قرن حاضر انجام گرفت. او توانست با بريدن قطعه‌‌‌‌اى از قشر جنين دوزيست و چرخاندنش به اندازه‌‌‌‌ى 180درجه، نمونه‌‌‌‌هاى قرينه‌‌‌‌ى آيينه‌‌‌‌اى مصنوعى ايجاد كند. به اين ترتيب نشان داده شد كه به هم خوردن تقارن موجود، مى‌‌‌‌تواند تنها بر اثر عوامل محيطى دوران جنينى ايجاد شود. شواهدى از اين دست، به شكل‌‌‌‌گيرى ايده‌‌‌‌ى اطلاعات وابسته به وضعيت منجر شد. بر مبناى اين نظريه، اطلاعات مربوط به وضعيت مكانى اندامكها[2] در ياخته‌‌‌‌ى تخم[3] می‌‌‌‌توانند در مراحل رشد و نمو، شكست تقارن را موجب شوند. يكى از شواهدى كه اين نظر را تاييد مى‌‌‌‌كند، عبارتست از پديده‌‌‌‌ى تسهيم مارپيچى[4]. در كل جانوران، دو نوع تسهيم وجود دارد. نخست تقسيم ياخته‌‌‌‌ى تخم با زواياى 90 درجه نسبت به تقسيم قبلى است، كه اين حالت را تسهيم عمودى هم مى‌‌‌‌نامند. حالت ديگر، زمانى است كه هرتسهيم، در زاويه‌‌‌‌اى بين 90 درجه و 180 درجه انجام شود. در اين حالت تقارن توده‌‌‌‌ى سلولى حاصل از تسهيم به هم مى‌‌‌‌خورد و ياخته‌‌‌‌هاى نتيجه شده از يك سرى تقسيم، به شكل مارپيچى در كنارهم قرار مى‌‌‌‌گيرند. شكل مارپيچى مورد نظر، از تغييرات منظم زاويه‌‌‌‌ى انحراف تقسيمات ايجاد مى‌‌‌‌شود. يعنى در اين حالت، تقسيمات يكى در ميان به شكل ساعتگرد و پادساعتگرد ديده مى‌‌‌‌شوند. اين نوع خاص از تسهيم، تنها در كرمهاى حلقوى، Nemertians و نرمتنان ديده مى‌‌‌‌شود. بقيه‌‌‌‌ى موجودات جانورى داراى تسهيم عمودى هستند. دست كم در مورد يك گونه‌‌‌‌از نرمتنان Limnaea peragra نشان داده شده كه الگوى تسهيم ربطى به ژنوم جنين ندارد و تنها به ژنوم مادر و تخمك وابسته‌‌‌‌است.
در جنين ابتدايى جانوران، فعاليت ژنوم موجود تا قبل از دهمين تقسيم سلولى بسيار اندك است. تا اواسط دوره‌‌‌‌ى بلاستولا RNA Blastulaسازى و بنابراين پروتئين‌‌‌‌سازى در ياخته‌‌‌‌هاى جنين در كمترين حد خود هستند. مى‌‌‌‌دانيم كه ژنوم از راه توليد پروتئين‌‌‌‌هاى ويژه آثار خود را ظاهر مى‌‌‌‌سازد،و بنابراين با حذف اين حلقه‌‌‌‌ى ميانى، اثرى از عمل ژنوم نخواهيم ديد. آكتينومايسين[5]، كه آنتى‌‌‌‌بيوتيكى با اثر مهارى بر پروتئين‌‌‌‌سازى، بر رشد و تمايز جنين تا اين دوره اثرى ندارد. تسهيم مارپيچى هم، كه نمودى است از شكست تقارن، در پيش از رسيدن به مرحله‌‌‌‌ى بلاستولا انجام مى‌‌‌‌گيرد. تجربياتى كه بر روى حلزون Ilyanassa انجام گرفته‌‌‌‌اند، نشان مى‌‌‌‌دهند كه آكتينومايسين تسهيم مورد نظر را در آنها مختل نمى‌‌‌‌كند.
شواهد ديگرى هم براى تاييد غيرژنومى بودن شكست تقارن در جانورشناسى وجود دارد. مثلا در بريوزوآى Botryllus Schlosseri كه قلبش در سمت راست قرار دارد، جهت بى‌‌‌‌تقارنى وابسته به كلنى‌‌‌‌اى است كه Zooid را به آن پيوند مى‌‌‌‌زنند. يعنى يك موجود منفرد از اين گونه، به جاى آنكه بى‌‌‌‌تقارنى مشابه كلنى مادر خود را به ارث برد، خود را با جهت كلنى‌‌‌‌اى كه محل زيستش را تشكيل مى‌‌‌‌دهد، سازگار مى‌‌‌‌كند. نوعى قاب‌‌‌‌بال به نام Bruchus quadripunctataهم شواهدى را در نقض منشأ ژنومى شكست تقارن به دست مى‌‌‌‌دهد. ماده‌‌‌‌ى اين قاب بال بر پشت بالهاى خود چهار نقطه‌‌‌‌ى سياه دارد كه دو به دو به طور متقارن در كناره‌‌‌‌ها قرار گرفته‌‌‌‌اند. نوعى موتان در اين گونه موجود دارد كه در آن دو نقطه‌‌‌‌ى يك طرف به رنگ قرمز در مى‌‌‌‌آيند. جالب اينكه احتمال راست يا چپ قرار گرفتن اين نقاط سرخ، با يكديگر برابر بوده و معادل 50% است. نتيجه اين كه، با وجود منشأ ژنومى جهش منتهى به شكست تقارن، تعيين جهت دقيق ريخت اين بى‌‌‌‌تقارنى به شانس بستگى دارد و توسط ژنها كنترل نمى‌‌‌‌شود. همين شواهد برخى از محققان را به اين نتيجه سوق داده كه شكست تقارن، امرى است مستقل از ژنوم، و وابسته به شرايط اوليه‌‌‌‌ى ياخته‌‌‌‌ى تخم و اندامكهاى آن.
به اين ترتيب، مى‌‌‌‌توان شواهد مربوط به علت شكست تقارن را در اين سطور خلاصه كرد:
شكى در اين امر وجود ندارد كه شكست تقارن منشأ ژنومى دارد. همه در اين موضوع همداستانند كه الگوى اساسى شكست تقارن، و پديده‌‌‌‌هاى عام ناشى از آن مثل برترى نيمه‌‌‌‌ى چپ بر راست در برنامه‌‌‌‌ريزى ژنومى ريشه دارند. بحث بر سر اين است كه جهت‌‌‌‌گيرى نهايى اين شكست تقارن را هم ژنها كنترل مى‌‌‌‌كنند، يا نه. در اين مورد دو دسته نظريه وجود دارد. نخستين گروه، كليه‌‌‌‌ى ريزه‌‌‌‌كارى‌‌‌‌هاى انحراف از تقارن را زير اثر مستقيم ژنوم مى‌‌‌‌بينند. اين افراد، براى محيط، اصالت قايل نيستند و سلسله مراتبى را كه ژنها در يك انتهايش هستند و ويژگيهاى ريختى در انتهاى ديگر، كامل و خودكفا مى‌‌‌‌دانند. گروه دوم، نقش اصلى را به محيط مى‌‌‌‌دهند و آنچه را كه جهت‌‌‌‌گيرى نهايى در شكست تقارن مى‌‌‌‌دانيم، ناشى از شرايط اوليه‌‌‌‌ى تعريف نشده در سطح ژنومى مى‌‌‌‌دانند. به نظر نگارنده، اين دو گروه بار ديگر افراط و تفريط معمول در نظريات زيست‌‌‌‌شناسى، را به نمايش مى‌‌‌‌گذارند. در هردو دسته نظريه، مفاهيم معقول زيادى وجود دارد و چنانكگه ديديم شواهد هم براى تاييد هردو مورد وجود دارند. ما مى‌‌‌‌دانيم كه ديناميك پيچيده‌‌‌‌اى بر رفتار سيستم‌‌‌‌هاى پيچيده‌‌‌‌ى زيستى حاكم است. و مى‌‌‌‌دانيم كه در اين سيستمها، يك يا چند عامل معدود، به تنهايى نمى‌‌‌‌توانند جوابگوى تنوع رفتار سيستم باشند. يك سيستم زنده، كه حالا در مقطع ريخت شناسى‌‌‌‌اش مورد بحث ماست، مجموعه‌‌‌‌اى است از روابط علا و معلولى درهم تنيده، كه بر اساس يك بسته‌‌‌‌ى اطلاعاتى فشرده به نام ژنوم بنا شده‌‌‌‌اند. اين سيستم هم مانند همه‌‌‌‌ى نظامهاى پيچيده، در مسير گذار از سطحى به سطح ديگر، شديدا زير تاثير عوامل محيطى در مى‌‌‌‌آيد. ديناميك آشوبى، مفهومى آشنا در زيست‌‌‌‌شناسى است، و وجود چنين پديده‌‌‌‌اى، وابستگى رفتار سيستم به شرايط اوليه‌‌‌‌ى ناچيز، -ولى مهم- را نشان مى‌‌‌‌دهد. آنطور كه از شواهد بر مى‌‌‌‌آيد، شكست تقارن، در سطح ژنومى برنامه‌‌‌‌ريزى مى‌‌‌‌شود. نگارنده حدس مى‌‌‌‌زند كه حتى برترى چپ هم امرى ژنومى باشد، چرا كه آن را به شكلى عام در اكثر گونه‌‌‌‌ها مى‌‌‌‌بينيم. در عين حال، نمى‌‌‌‌توان در اين امر شك كرد كه ريزه‌‌‌‌كارى هاى اين شكست تقارن، و الگوى نهايى حاصل شده از رشد و نمو موجود، به هزاران عامل غيرقابل محاسبه‌‌‌‌ى ديگر هم بستگى دارد. در بسيارى از موارد، اختلالات يا تغييرات موجود در كل الگوى شكست تقارن را، مى‌‌‌‌توان به حساس بودن سيستم نسبت به شرايط اوليه ترجمه كرد. ولى در كاربرد اين معنا بايد دقت كرد. تنها در جاهايى مى‌‌‌‌توانيم حساسيت به شرايط اوليه را عنوان كنيم، كه برگه‌‌‌‌هايى در تاييد آن به دست آيد، و هيچ شاهدى مبنى بر ژنومى بودن الگوى در دست، وجود نداشته باشد.
ادامه مطلب: بخش سوم: بحث و نتيجه‌‌‌‌گيرى
رفتن به: صفحات نخست و فهرست کتاب