گفتار دوم: زيست‌شناسی زمان

گفتار دوم: زیست‌‌شناسی زمان

1. سیستم زنده، نظامی است که در زمان و مکان امتداد دارد. در نتیجه، برای تنظیم رفتارهای خویش و سازگار شدن با محیط، نیاز به آن دارد تا هر دو این زمینه‌‌ها را بشناسد – یا خلق کند – و بر مبنای آن کارکرد غایی خویش – یعنی بقا – را برآورده سازد.

سیستم‌‌های جانوری پیچیده به کمک حس بینایی و شنوایی مکان را درک می‌‌کنند. مکان، به شکلی گسترده، بر مبنای رخدادهایی نوپدید و بدیع که در اطراف موجود ظهور می‌‌کنند، شناسایی و درک می‌‌شود. زمان، بر عکس به شکلی درونی ادراک می‌‌شود. سیستم زنده برای فهم زمان بیش از محرک‌‌های بیرونی و تحولات محیطی به دگرگونی‌‌های درونی و متغیرهای داخلی خویش وابسته است.

چرخه‌‌های زمانی بدن جانداران، بر اساس دو رده از متغیرهای تکراری و متناوب تنظیم می‌‌شوند. یک رده از متغیرها، که بیرونی هستند، عمدتاً به رخدادهای کیهانی مربوط می‌‌شوند. در این امتداد سه چرخه‌‌ی زمانی اصلی وجود دارند: چرخه‌‌ی روزانه که از گردش زمین به دور خودش ناشی می‌‌شود، چرخه‌‌ی ماهانه که از گردش ماه به دور زمین نتیجه می‌‌گردد، و چرخه‌‌ی سالانه که وام‌‌دار گردش زمین به دور خورشید است. چرخه‌‌های خورشیدی (روزانه و سالانه) خصلتی عمومی دارند و در تمام گیاهان و جانوران و حتی جانداران تک‌‌یاخته‌‌ای به شکلی عام دیده می‌‌شوند. چرخه‌‌ی ماهانه، اما، چندان عام نیست. در آدمیان، تنها چرخه‌‌ی ماهانه‌‌ی شناخته شده، دوره‌‌ی تخمک‌‌گذاری و قاعدگی زنان است که تقریباً با یک ماه قمری برابر است، اما هنوز هیچ ساز و کاری که ارتباط میان این دو را نشان دهد یا چگونگی تأثیر ماه بر ساختار فیزیولوژیک بدن زنان را نشان دهد، کشف نشده است. در واقع، با توجه به تنوع زیاد دوره‌‌های تخمک‌‌گذاری زنان در پستانداران، یک نظریه‌‌ی قوی وجود دارد که این همخوانی زمانی با ماه قمری در انسان را تنها به تصادف منسوب می‌‌کند. چرا که نشان داده شده که تغییر نور ماه تأثیری فیزیولوژیک به دنبال ندارد.

چرخه‌‌های سه گانه‌‌ی یادشده، برای تنظیم رفتارها و کارکردهای زیستی پایه‌‌ی جانداران مورد استفاده قرار می‌‌گیرند که مهم‌‌ترین‌‌شان به رفتارهای تغذیه‌‌ای (دوره‌‌های خوردن و خفتن، دوره‌‌های فتوسنتز در گیاهان و…) و رفتارهای تولید مثلی (تخمک‌‌گذاری، گل دادن، بارداری، و…) مربوط می‌‌شود.

از میان چرخه‌‌های یادشده، دوره‌‌های روزانه از همه ملموس‌‌تر و آشناتر هستند. اینها چرخه‌‌هایی را پدید می‌‌آورند که در زبان‌‌های اروپایی Circadian نامیده می‌‌شوند؛ نامی برگرفته از ریشه‌‌ی لاتین، که از دو بخشِ Circa به معنای حدود، تقریباً، و Diem به معنای روز مشتق شده است.

علاوه بر این متغیرهایی بیرونی، که افزایش و کاهش مقدار نور – و در نتیجه دما – مهم‌‌ترین شاخص آن است، مجموعه‌‌ای از متغیرهای درونی نیز وجود دارند که برای تنظیم فرآیندهای زیستی موجود و سازگار کردنش با تغییرات بیرونی تخصص یافته‌‌اند. این ساز و کارها هم بنا بر اصل سازگاری، از چرخه‌‌های سه گانه‌‌ی یادشده – به ویژه چرخه‌‌های خورشیدی – پیروی می‌‌کنند.

دستگاه تشخیص زمان در تمام جانداران از ساختار شیمیایی کمابیش یکسانی پیروی می‌‌کند. مبنای تمام این دستگاه‌‌ها، چرخه‌‌هایی بیوشیمیایی است که می‌‌توانند به صورت متناوب و پیاپی تکرار شوند و هر چرخه‌‌ی تکرارشان مدتی مشخص دوام می‌‌یابد. به این ترتیب، جانداران در سطح بیوشیمیایی به ساعتی درونی مجهز هستند که بر مبنای کنش و واکنش‌‌های شیمیایی و با چرخ‌‌دنده‌‌هایی مولکولی تیک تاک می‌‌کند.

ساعت درونی در کل دقت زیادی دارد و چرخه‌‌های روزانه را با دقتی در حد 1 درصد به درستی تخمین می‌‌زند. یعنی در کل، چرخه‌‌های روزانه تنها در حد روزی یک دقیقه خطا دارند. این چرخه‌‌ها بر بنیادی بیوشیمیایی و بسیار خُردمقیاس تکیه کرده‌‌اند؛ به شکلی که یاخته‌‌های بدن انسان حتی در زمانی که در شرایطی آزمایشگاهی کشت شده باشند و در ظرف پتری^[1] قرار داشته باشند، هم‌‌چنان این چرخه‌‌های روزانه را از خود نشان می‌‌دهند^[2].

کارکرد ساعت درونی به طور مستقیم به عملکرد ژن‌‌ها وابسته است. در مگس سرکه و سایر حشرات ژنی به نام Per ایجاد چرخه‌‌های پروتئینی ساعت درونی را بر عهده دارد. در کپک نوروسپورا ژنی به نام Frq این نقش را ایفا می‌‌کند. در پستانداران عملکرد این سیستم به یک ژن منفرد وابسته نیست، اما جهش‌‌یافته‌‌هایی مانند Clock در موش و Tau در همستر شناسایی شده‌‌اند که چرخه‌‌های روزانه‌‌ای بلندتر یا کوتاه‌‌تر از میزان معمول دارند^[3]. در انسان نشان داده شده که نزدیک به هزار ژن در تنظیم چرخه‌‌های زمانی نقش دارند. بیشتر این ژن‌‌ها در اندام‌‌هایی مانند کبد و قلب بیان می‌‌شوند و به این ترتیب کارکردهای تغذیه‌‌ای و مربوط به سوخت‌‌وساز را نمایندگی می‌‌کنند.

تمام ژن‌‌های یادشده به چرخه‌‌های نگهدارنده‌‌ی زمان در سه چرخه‌‌ی یادشده منحصر نیستند. بسیاری از این ژن‌‌ها، در تقسیم‌‌های سلولی و تعیین عمر بافت‌‌ها و اندام‌‌ها و کل بدن موجود نقش دارند.

این نکته که عمر جانداران با توجه به سرعت سوخت‌‌وسازشان تعیین می‌‌شود از مدت‌‌ها پیش شناخته شده بود. بر همین اساس، می‌‌دانیم که در کل جانوران خونگرم نسبت به خونسردهای هم‌‌وزن خود عمر کمتری دارند، و جانوران كوچك‌‌تر از بزرگ‌‌ترها کمتر عمر می‌‌کنند. با وجود این، موارد استثنایی هم در این مورد وجود دارد، چنان که طوطی، که هم جثه‌‌اش بسیار از انسان كوچك‌‌تر است و هم سوخت‌‌وسازی شدیدتر از آدم دارد، تقریباً به قدر آدمیان عمر می‌‌کند. امروزه چنین می‌‌نماید که متغیر دیگری، مانند شمار تقسیم‌‌های سلولی، شاخص دقیق‌‌تری برای تعیین عمر یک بدن باشد. این متغیر، در حال حاضر دقیق‌‌ترین عامل برای پیشگویی عمر متوسط اعضای یک گونه هم محسوب می‌‌شود، در حدی که آن را با نام ساعت میتوزی مورد اشاره قرار می‌‌دهند.

ساعت میتوزی بدان معناست که سلول‌‌ها در یک بدن تنها در دفعه‌‌هایی محدود می‌‌توانند تقسیم شوند. مثلاً سلول‌‌های انسانی در شرایط آزمایشی و در زمانی که در شیشه^[4] کشت داده شوند، تنها برای 60 تا 100 بار تقسیم می‌‌شوند و بعد با وجود آن که زنده هستند و رفتارهایی مانند حرکت و سوخت‌‌وساز را از خود نشان می‌‌دهند، اما دیگر تقسیم نمی‌‌شوند.

در دهه‌‌ی نود میلادی، کشف این نکته که جهش در ژنِ پروتئینی به نام p21 عمر سلول‌‌ها را افزایش می‌‌دهد، در محافل علمی هیجان زیادی برانگیخت. سلول‌‌های فیبروبلاست انسانی که در این ژن دچار جهش شده بودند می‌‌توانستند 20 – 30 بار دیگر، افزون بر شمار میتوزهای عادی یادشده، تقسیم شوند. به این ترتیب، عمر آنها بسیار طولانی‌‌تر از سلول‌‌های عادی بود. پژوهش‌‌های بعدی نشان داد که این پروتئین با انتهای کروموزوم‌‌ها – بخشی که تلومر نامیده می‌‌شود – واکنش می‌‌دهد و باعث گره خوردن انتهای کروموزوم‌‌ها می‌‌شود. تلومر که انتهاهای کروموزوم را تشکیل می‌‌دهد و با گره‌‌های خود آن را «می‌‌بندد»، در گذر زمان و در جریان تقسیم‌‌های پیاپی سلولی کوتاه می‌‌شود. به طوری که در نوزاد انسان شمار بازهای تشکیل‌‌دهنده‌‌ی آن 20 – 18 هزار تاست، در حالی که این تعداد در افراد پیر به 8 – 6 هزار کاهش می‌‌یابد. پروتئین p21 به انتهای تلومر که از 800 – 200 بازِ تک‌‌رشته‌‌ای تشکیل شده، متصل می‌‌شود و تقسیم سلولی بی‌‌رویه را محدود می‌‌کند. این تقسیم سلولی یا به کوتاه شدن تلومر و کم شدن عمر سلول‌‌های فرزندی منتهی می‌‌شود، و یا اگر چنین کوتاه‌‌شدنی رخ ندهد به سرطانی شدن سلول‌‌ها می‌‌انجامد^[5].

به این ترتیب، چنین می‌‌نماید که زمان در سطحی سلولی و زیر تأثیر دستگاهی ژنومی، به دو شکل تعریف شود. از یک سو، چرخه‌‌های بیوشیمیایی مربوط به کارکردهای عادی سلول‌‌ها را داریم و ضرباهنگ‌‌هایی که به طور خاص در قالب چرخه‌‌های روزانه تجلی می‌‌یابند. از سوی دیگر، ساز و کارهایی ژنتیکی را داریم که عمر بدن و سلول را تعیین می‌‌کنند و عمدتاً بر تنظیم «سخت‌‌افزاری» ساز و کارهای تقسیم سلولی استوار شده‌‌اند.

ساعت درونی به این ترتیب تعبیری بیوشیمایی در سطح سلولی دارد. با وجود این، در حالت عادی وقتی از ساعت درونی سخن می‌‌گوییم به رخدادهایی بزرگ‌‌مقیاس‌‌تر نظر داریم و کارکردهای عصبی را مراد می‌‌کنیم. در جانورانِ دارای دستگاه عصبی پیچیده، این دستگاه بسیار تکامل یافته است و Zaitgieber (به آلمانی یعنی «زمان‌‌سنج») نامیده می‌‌شود. در بندپایان، بخشی از عقده‌‌ی سری این وظیفه را بر عهده دارد و در مهره‌‌داران خونسرد – ماهیان، دوزیستان و خزندگان – غده‌‌ی صنوبری^[6] این کار را انجام می‌‌دهد.

در انسان، مرکز درک زمان هسته‌‌ی کوچکی به نام هسته‌‌ی بالای چلیپایی (SCN^[7]) است که در هیپوتالاموس، درست در بالای محل برخورد دو عصب بنیایی قرار گرفته است. این هسته، ساختاری جفت و دوتایی است که در کل از تنها از ده هزار نورون تشکیل یافته است. نورون‌‌های مورد نظر، با چرخه‌‌های شیمیایی بسته‌‌ای، به طور منظم پیام‌‌هایی الکتریکی و تکرارشونده را تولید می‌‌کنند. این پیام‌‌ها در شبکه‌‌ی نورون‌‌های این هسته تشدید می‌‌شوند و با فواصل زمانی ثابتی پیامی عصبی را به سایر ساختارهای مغزی گسیل می‌‌دارند. به این ترتیب، هسته‌‌ی بالای چلیپایی با سرعت ثابتی تیک تاک می‌‌کند و زمان درونی مغز را ثبت می‌‌نماید.

ساعت درونی به طور دایمی به کمک محرک‌‌های نوری، که از چشم‌‌ها وارد می‌‌شوند، خود را تنظیم می‌‌کند. به عنوان مثال، شبانه‌‌روزِ ساعت درونی، از شبانه‌‌روزِ نجومی و بیرونی طولانی‌‌تر است. اگر عده‌‌ای از مردم در محیطی مانند قعر یک غار که فاقد هر نوع محرکِ نشانگر زمان است، برای مدتی بمانند، طول شبانه روزشان اندکی افزایش می‌‌یابد و در حوالی بیست و پنج ساعت تثبیت می‌‌شود. رفتارهای این آزمودنی‌‌ها، بر مبنای چرخه‌‌هایی 25 ساعته تنظیم می‌‌شود و خورد و خواب‌‌شان با چنین تناوبی سازمان می‌‌یابد. با این تفاصیل مغزی که روزهایی بیست و پنج ساعته را در درون خود تولید می‌‌کند، باید در جهانِ واقعی مرتباً خود را تصحیح کند. این کار به کمک بازخوردهایی که از دستگاه بینایی حاصل می‌‌شود، انجام می‌‌پذیرد.

در سال 2002 م.، یاخته‌‌هایی در شبکیه‌‌ی چشم کشف شدند که تنها به شدت نور – و نه تغییرات شدت نور – واکنش نشان می‌‌دادند و عنصر اصلی فعال‌‌شان پروتئینی بود به نام مِلانوپسین^[8]. کار گیرنده‌‌هایی که این پروتئین را در خود داشتند با سلول‌‌های مخروطی و استوانه‌‌ای که برای دیدن چیزها و چشم‌‌اندازها تخصص یافته‌‌اند متفاوت بود. گیرنده‌‌های دارای ملانوپسین به طور عمومی شدت نور ورودی به چشم را اندازه می‌‌گرفتند و به این ترتیب روز و شب را از هم تفکیک می‌‌کردند. این گیرنده‌‌ها به هسته‌‌ی بالای چلیپایی پیام می‌‌فرستادند، که به نوبه‌‌ی خود در اثر این پیام، به هسته‌‌ی Paraventricular Nucleus پیامی مهارکننده می‌‌فرستاد و فعالیت آن را کاهش می‌‌داد. این هسته‌‌ی اخیر با هسته‌‌ی صنوبری ارتباطی نزدیک دارد و این هسته‌‌ی اخیر همان است که با ترشح ملاتونین خواب را تسهیل می‌‌کند. به این ترتیب، در شرایطی که شدت نور ورودی به چشم کاهش یابد سلول‌‌های دارای ملانوپسین به هسته‌‌ی بالای چلیپایی پیامی می‌‌فرستند که با اثری دومینویی باعث فعالیت غده‌‌ی صنوبری و رها شدن ساز و کار خواب می‌‌شود.

در پستانداران، هسته‌‌ی بالای چلیپایی از سمت پشت به مغز میانی و سایر هسته‌‌های هیپوتالاموسی مرتبط می‌‌شود و آکسون‌‌هایش را از جلو به سپتوم می‌‌فرستد. کارکردهای عمده‌‌ای که با این هسته در ارتباطند عبارتند از: تنظیم چرخه‌‌های خواب و بیداری، تنظیم دمای بدن در ساعات متفاوت شبانه‌‌روز و تنظیم دوره‌‌های فعالیت و استراحت. طول دو چرخه‌‌ی اول 24 ساعت و طول چرخه‌‌ی سوم 90 دقیقه است. ساعت درونی دوره‌‌های زمانی را تنظیم می‌‌کند، اما دوام کارکردهای زیستی را تعیین نمی‌‌نماید. این بدان معناست که اگر هسته‌‌ی بالای چلیپایی موشی را تخریب کنیم، چرخه‌‌های خواب و بیداری‌‌اش نظم خود را از دست خواهد داد، اما کل زمانی که در شبانه روز می‌‌خوابد، تغییری نخواهد کرد. ساعت درونی ساختار بسیار مقاومی است و کارکردش به راحتی در برابر محرک‌‌هایی مانند سرما، داروهای عصبی، اختلالات هورمونی و شوک هیپوکسیک مختل نمی‌‌شود^[9].

2. به این ترتیب، می‌‌بینیم که زمان در نظام‌‌های زیست‌‌شناختی، در واقع، شیوه‌‌ای ابرازی برای مدیریت روندهای درونی سیستم است که به کمک معیار گرفتنِ رشته‌‌ای از رخدادهای تکراری و یکنواخت حاصل می‌‌شود. بدن جاندار، به کمک ردیابی یا تولید کردنِ این رخدادهای تکراری، مبنایی برای پردازش اطلاعات به دست می‌‌آورد و هماهنگی میان رفتارهای درونی خویش و رخدادهای محیط بیرونی را ممکن می‌‌سازد.

در پردازنده‌‌ی بسیار پیچیده‌‌ای مانند مغز انسان، زمان کارکردی فراتر از تضمین سازگاری با محیط را بر عهده می‌‌گیرد. در چنین مغزهایی، حجم کلی پردازش اطلاعات چنان زیاد و شمار کارکردهای درون سیستم به قدری بالاست که زمان، به عنوان ابزاری کلیدی برای هماهنگ کردن ساز و کارهای درونی سیستم نیز مرکزیت می‌‌یابد. به این ترتیب، بدنِ جانداری که در نخستین روزهای پیدایش حیات، زمان را بر مبنای چرخه‌‌های برون‌‌زاد و دگرگونی‌‌های تکراری محیطی می‌‌فهمید و از آن برای تطبیق یافتن با دگرگونی‌‌های خارج از مرزهای سیستم خود بهره می‌‌برد، ناچار شد برای دستیابی به انسجام رفتاری و اتحاد عملکردی، دستگاهی درون‌‌زاد برای ترشح زمان ابداع کند و از آن به عنوان نقطه‌‌ی مرجعی برای سازگار کردن زیرسیستم‌‌های خویش با هم استفاده کند. این ماشین درونی ساختِ زمان، همان مرکزی بود که در جریان تکامل مهره‌‌داران به پیدایش هسته‌‌ی صنوبری خزندگان و دوزیستان و هسته‌‌ی بالای چلیایی در پستانداران منتهی شد.

به این شکل، زمانی که بیشتر بر متغیرهای بیرونی متکی بود و سازگاری سیستم با محیط را تضمین می‌‌کرد، به نظامی خودسازمانده و خودمختار تبدیل شد که وظیفه‌‌اش هماهنگ کردن رفتار زیرسیستم‌‌های گوناگون در سیستم اصلی بود. اهمیت این کارکرد جدید را می‌‌توان با بررسی چند شاهد عصب‌‌شناختی درک کرد.

به عنوان مثال، به زیرسیستم‌‌های حسی گوناگون مغز آدمی توجه کنید. مجاری ورود اطلاعات در جانداری مانند انسان به قدری تخصص یافته و پیچیده شده‌‌اند که هر یک تنها جنبه‌‌ای خاص و ویژه از دگرگونی‌‌های محیط بیرونی را ردیابی می‌‌کنند و به آن توجه نشان می‌‌دهند. به عنوان مثال، سیستم مغز بویایی که از پیاز بویایی آغاز می‌‌شود و تا سپتوم و مراکز درک بویایی كه در بخش‌‌های پیشین مغز گسترش می‌‌یابد، تنها به پردازش اطلاعات بویایی توجه دارد. سیستم حسی بینایی که مسیری از شبکیه تا قشر پس‌‌سری را در بر می‌‌گیرد، تنها به محرک‌‌های نوری کار دارد و مرکز شنوایی هم تنها امواج و ارتعاشات هوا را ثبت و تحلیل می‌‌کند.

آنچه ما به عنوان پدیده‌‌ها و چیزها در جهان خارج تشخیص می‌‌دهیم، در واقع، محصولی ساختگی است که از برهم افتادن این ادراکات حسی گوناگون نتیجه می‌‌شود. یعنی به عنوان مثال وقتی ما یک دانه‌‌ی گیلاس را در دست می‌‌گیریم، از راهِ ترکیب کردن محرک‌‌های نوری (رنگ و شکل گیلاس)، پساوایی (نرمی و بافتار خاص آن) و… پدیده‌‌ای به نام گیلاس را استنتاج می‌‌کنیم.

ترکیب شدنِ حواسی متمایز در قالب یک پدیده‌‌ی دارای استمرار، تنها زمانی ممکن می‌‌شود که محوری زمانی جایگیری آن پدیده نسبت به پدیدارهای زمینه‌‌اش را تعیین کند و دگرگونی‌‌های آن پدیدار را هم به عنوان «تحولاتِ آن چیز در زمان» تفسیر نماید.

این کار، با درک زمان‌‌مندِ محرک‌‌های حسی ممکن می‌‌شود. نسبت دادنِ یک بو، صدا، شکل، و بافتار به چیزی که در نقطه‌‌ی خاصی از مختصات زمانی/ مکانی قرار گرفته است نخستین گام برای تجزیه کردن مِه‌‌رَوند (هستی بیرونی) و بیرون آوردنِ پدیدارها از دل آن است. زمان، شرط لازم برای شکستن پدیده‌‌هاست. اما دستگاه عصبی ما، از جنبه‌‌ای دیگر نیز زمان‌‌مند عمل می‌‌کند.

دستگاه عصبی، اگر از زاویه‌‌ای کارکردگرایانه نگریسته شود، نظامی برای پردازش اطلاعات است که رابطه‌‌ی میان ورودی‌‌های حسی و خروجی‌‌های حرکتی را برقرار می‌‌سازد. این رابطه، در واقع، شبکه‌‌ای بغرنج از پاسخ به محرک‌‌های در هم تنیده را رقم می‌‌زند که ظهور «من» در زمینه‌‌ی «جهان» را ممکن می‌‌سازد. واکنش نشان دادنِ این سیستم، فرآیندی است زمان‌‌گیر. یعنی از لحظه‌‌ی ورود محرک به سیستم حسی تا مقطعِ ظهور واکنش در سیستم حرکتی، وقفه‌‌ای وجود دارد که عصب‌‌شناسان آن را زمان واکنش یا RT^[10] می‌‌نامند. به عنوان مثال، زمان واکنش در دستگاه بینایی – که یکی از سریعترین واکنش‌‌ها را نسبت به محرک از خود نشان می‌‌دهد – زمانی است که از این بخش‌‌ها تشکیل یافته است:

الف) زمانی که محرک – فوتون‌‌های گسیل‌‌شده از سوی محیط، باید برای عبور از بخش‌‌های شفاف چشم و ایجاد تغییر بیوشیمیایی در سلول‌‌های گیرنده‌‌ی نور – سلول‌‌های مخروطی و استوانه‌‌ای – صرف کنند.

ب) زمانی که برای پردازش اطلاعات ناشی از تحریک گیرنده‌‌های شبکیه در سطح شبکیه – نورون‌‌های گانگلیونی و دوقطبی – لازم است.

پ) زمانی که برای انتقال پیام عصبی نتیجه‌‌شده، از چشم تا هیپوتالاموس، لازم است.

ت) زمانی که برای انتقال نتایج پردازش این پیام به قشر بینایی مخ لازم است.

ث) زمانی که برای پردازش داده‌‌های نهفته در پیام‌‌های یادشده در قشر مخ مورد نیاز است و زمانی که برای انتقال پیام‌‌های حاصله به ناحیه‌‌ی پیش‌‌مرکزی قشر مخ و ظهور پیام حرکتی ضروری است.

ج) زمانی که برای انتقال پیام حرکتی از مخ به مخچه و نخاع مورد نیاز است.

چ) زمانی که دستگاه مکانیکی عضله نیاز دارد تا به دستور حرکتی مغز واکنش نشان دهد.

این وقفه در حس‌‌های گوناگون مقادیر متفاوتی دارد. سریع‌‌ترین واکنش‌‌های رفتاری، که به پاسخ‌‌های بازتابی تعلق دارند، در حد 250 – 200 هزارم ثانیه به طول می‌‌انجامند، و شواهد نشان می‌‌دهد که کمینه‌‌ی زمان واکنش ممکن، چیزی در حد صد هزارم ثانیه است. این وقفه‌‌‌‌ای که ورودی‌‌های حسی را از خروجی‌‌های حرکتی جدا می‌‌کند، خود به متغیری به نام «توانمندی مرکزی زمان» یا TCA^[11] بستگی دارد که محدودیت‌‌های سرعتِ عبور پیام و پردازش اطلاعات در دستگاه عصبی را نشان می‌‌دهد. چنان که به عنوان مثال، سریع‌‌تر بودنِ پاسخ‌‌های حرکتی به محرک‌‌های بینایی و کوتاه بودنِ زمان واکنش در این حس را باید به میلینه شدن شدید اعصاب مربوط به این حس، و سرعت انتقال زیاد نورون‌‌های مربوط به سیستم پردازش بینایی در مغز مربوط دانست.

تفاوت در RT های گوناگون برای رخدادهایی که نزدیک به ما هستند، چشمگیر نیست. برای رخدادهایی که در فاصله‌‌ای کمتر از ده متری ما رخ می‌‌دهند، تفاوت سرعت پردازش در این دو سیستم – و تفاوت سرعت انتشار محرک در محیط – به قدری اندک است که رخدادها به صورت یکپارچه و همزمان درک می‌‌شوند. این فاصله در هر جانوری اندازه‌‌ای دارد، و با عنوان «افق هم‌‌زمانی» شهرت دارد. برای رخدادهایی که فراتر از این افق قرار گرفته‌‌اند، دخالت مستقیم نظام زمان‌‌سازِ عصبی لازم است تا پدیدار یکتا و یگانه فهمیده شود. اگر این سیستم در مسیر تکامل پدید نمی‌‌آمد، ما از پدیدارهایی که فراتر از افق هم‌‌زمانی ما قرار دارند درکی شبیه به رعد و برق پیدا می‌‌کردیم. یعنی نخست یکی از محرک‌‌های مربوط به آن مثلاً نور را (به دلیل سرعت بیشترِ انتشار نور در محیط) درک می‌‌کردیم و بعد محرک‌‌های دیگرش (مثلاً صدا) را می‌‌فهمیدیم.

زمانِ واکنش تنها به ماهیت محرک‌‌ها و سرعت انتشارشان در محیط بستگی ندارد، که به ساز و کار گیرنده‌‌ها و مجاری واکنشگر به محرک نیز وابسته است. ممکن است یک گیرنده، بسته به کارآیی و ضرباهنگ رفتاری دستگاه‌‌هایی که بدان متصل هستند، با سرعتی کمتر یا بیشتر نسبت به محرک‌‌ها واکنش نشان دهد. چنان که به عنوان مثال دو گیرنده‌‌ی ناقل‌‌های عصبی، که هر دو هم به سیستم آدرنرژیک بستگی دارند، با سرعت‌‌هایی متفاوت نسبت به اپی‌‌نفرین (آدرنالین) واکنش نشان می‌‌دهند. گیرنده‌‌های نیکوتینیکِ این ماده در کسری از ثانیه به ناقل یادشده واکنش نشان می‌‌دهند، در حالی که گیرنده‌‌های موسکارینی برای همین کار به چندین ثانیه زمان نیاز دارند.

محرک‌‌هایی که به مغز وارد می‌‌شوند، در نهایت الگوهایی از شلیک نورونی هستند که الگوی عمومی فعالیت عصبی در شبکه‌‌ای بسیار پیچیده از نورون‌‌ها را تغییر می‌‌دهند. مغز برای دستیابی به نظمی درونی و سازماندهی حجم عظیم ورودی‌‌هایی که در تداخل با هم آگاهی و خودآگاهی ما را بر می‌‌سازند، به ضرباهنگی درونی نیز دست یافته است که برای تفکیک کردن پیام‌‌های عصبی از نوفه‌‌های ناشی از شلیک تصادفی نورون‌‌ها کارآیی دارد. در واقع، محرک‌‌های حسی ورودی‌‌هایی از جنس شلیک عصبی هستند که نوسانات منظم و ساختاریافته‌‌ی عادی شبکه‌‌ی عصبی را متحول می‌‌کنند. پردازش عصبی، می‌‌تواند به صورت پیچیده‌‌تر شدنِ الگوی نوسانات یک شبکه‌‌ی منسجم، زیر تأثیر ورودی‌‌هایی که به زبان همان نوسانات ترجمه شده‌‌اند، فهمیده شود.

اندازه‌‌گیری‌‌های الکتروفیزیولوژیک نشان می‌‌دهند که ضرباهنگ درونی این نوسان‌‌ها در دامنه‌‌ی 50 – 20 هزارم ثانیه نوسان می‌‌کند. یعنی شبکه‌‌ی عصبی با سرعتی نزدیک به بیست تا پنجاه بار در ثانیه تیک تاک می‌‌کند. مرسوم است که در متون عصب شناسی، این مقدار را برای کارکردهای عالی قشر مخ در حدود چهل هرتز در نظر می‌‌گیرند. این بدان معناست که سرعت پایه‌‌ی کارکرد دستگاه عصبی از مرتبه‌‌ی ده هرتز است. مقداری که در برابر ضرباهنگ کار کردنِ رایانه‌‌های شخصی – شانزده مگاهرتز – بسیار تنبلانه و کند می‌‌نماید. اما در برابر سایر رفتارهای سیستم زنده بسیار برق‌‌آساست. این ضرباهنگ دستگاه عصبی، دو تأثیر سرنوشت‌‌ساز در چگونگی صورت‌‌بندی جهان به جای می‌‌گذارد.

نخستین تأثیر، به پیوسته نمودن گیتی مربوط می‌‌شود. چنان که می‌‌دانیم، دستگاه عصبی از واحدهایی کارکردی به نام نورون تشکیل یافته است که از واحدهای یاخته‌‌ای گسسته‌‌ای تشکیل یافته‌‌اند و به طور گسسته هم عمل می‌‌کنند. این نکته آشکار است که محرک‌‌هایی که دگرگونی‌‌های جهان اطراف را به مغز اعلام می‌‌کنند، در نهایت، در قالب رمزگانی عصبی در نورون‌‌ها صورت‌‌بندی می‌‌شوند. این بدان معناست که دستگاه عصبی بر اساس گیرنده‌‌هایی گسسته (سلول‌‌های شبکیه، اندام کرتی، بن‌‌های حسی، و…) محرک‌‌های محیط را دریافت می‌‌کند، و آنها را در قالب پیام‌‌هایی گسسته (شلیک عصبی) صورت‌‌بندی می‌‌نماید. یعنی نورون‌‌ها داده‌‌های ورودی را به پیام‌‌هایی الکتریکی تبدیل می‌‌کنند که از قانون همه یا هیچ پیروی می‌‌کند و دو وضعیت متمایز و گسسته را در بر می‌‌گیرد.

به این ترتیب، ما انتظار داریم تصویرهایی که از این پیام‌‌های گسسته نتیجه می‌‌شود گسسته باشد. به عبارت دیگر، منطقی می‌‌نماید که دستگاه بینایی، تصویری از جهان به دست دهد که مانند عکاسی استروبوسکوپی، مقطع‌‌هایی گسسته و بریده بریده از تغییرات محیطی را بازنمایی کند. اما تجربه‌‌ی درونی همه‌‌ی ما نشان می‌‌دهد که درک ما از هستی امری پیوسته و سیال است و گسستگی در آن راه ندارد. اما این پیوستگی چطور پدید می‌‌آید؟

چنین می‌‌نماید که این پیوستگی به کندتر بودنِ بسامد فعالیت عمومی مغز، نسبت به سرعت پایه‌‌ی شلیک نورون‌‌ها (1 تا 5 هزارم ثانیه)، وابسته باشد. سرعت شلیک نورون‌‌ها، و ضرباهنگی که واحدهای پردازنده‌‌ی دستگاه عصبی با آن کار می‌‌کنند، در سطح هزارم ثانیه کار می‌‌کند. در حالی که بنابر آنچه گذشت، ضرباهنگ کارکردی شبکه‌‌ی عصبی که فرآیندهای شناختی از آن نتیجه می‌‌شود، در حد مضربی از ده هرتز تنظیم شده است. به این ترتیب، پیام‌‌های گسسته‌‌ی سطح نورونی در سطح شبکه‌‌ی عصبی بر هم انباشته شده، و در جریان نوعی بر هم افتادگی و تداخل اطلاعاتی به تصویری پیوسته و متحد از جهان خارج منتهی می‌‌شوند. شواهد تجربی نشان می‌‌دهند که ضرباهنگ چند ده هرتزی یادشده یک ویژگی عمومی شبکه‌‌های عصبی پیچیده است و در موجوداتی مانند موش و خرگوش و پرندگان هم با همین دامنه و شکل وجود دارد.

دومین تأثیر مهم ضرباهنگ یادشده، آن است که در موجوداتی پیچیده و خودآگاه مانند آدمیان، برداشتی ذهنی در مورد نقش سیستم در محیط را نیز رمزگذاری می‌‌کند. چنان که گفتیم، دستگاه شناسنده‌‌ به خاطر وجود متغیرهایی مانند زمان واکنش همواره کسری از ثانیه از رخدادهای جهان عقب است. در یک تخمین عمومی، می‌‌توان فرض کرد که اکنونِ دستگاه عصبی ما چیزی در حدود نیم ثانیه پس از اکنونِ جاری در جهان پیرامون ما فرا می‌‌رسد. با وجود این، مغز در جریان مسیر طولانی تکامل و زیر فشار سازگاری با محیط بیرونی، آموخته که رخدادها و داده‌‌های حسی را به زمانی جلوتر از آنچه در واقع پردازش می‌‌کند، منسوب کند. این بدان معناست که مغز ما آموخته تا برخی از رخدادها را به زمانی پیش از آن که واقعاً بروز می‌‌کنند، منسوب کند و به برداشتی مصنوعی از درجه‌‌ی مداخله و سطح خودآگاهی رفتارها دست یابد. این نکته، به ویژه در ارجاع زمانی رخدادها در ذهن ما بسیار تعیین‌‌کننده است و در دو بند بعد بیشتر به آن خواهیم پرداخت.

3. همه‌‌ی ما این برداشت شهودی را داریم که سرعت گذر زمان بسته به ماهیت رخدادهایی که تجربه می‌‌کنیم، دگرگون می‌‌شود. زمانی یک خبرنگار که از فیزیک سررشته‌‌ی چندانی نداشت با اصرار از اینشتین خواست تا نسبیت مفهوم زمان را برایش به شکلی ساده شرح دهد، و اینشتین در پاسخ او گفت: «نسبیت زمان یعنی دقایقی که با یک خانم زیبا مشغول صرف شام هستی، زودتر از دقایقی که به اشتباه روی یک بخاری داغ نشسته‌‌ای و دچار سوختگی شده‌‌ای، سپری می‌‌شود.»

این شکلِ ساده و ملموس از نسبیت زمان، آشکارا رخدادی عصب‌‌شناختی است و به ضرباهنگ هستی در خارج از ما ارجاع نمی‌‌شود.

شواهد آزمایشگاهی نشان می‌‌دهد که دستگاه عصبی مهره‌‌داران و بندپایان می‌‌تواند گذر زمان را در حد دقیقه و ثانیه به درستی تخمین بزند. با وجود آن که ساز و کارهای مربوط به این محاسبه‌‌ها در مغز جانداران مهره‌‌دار و بندپایان شباهت زیادی با هم دارند، اما کالبدشناسی دستگاه‌‌هایی که برای انجام این کار مورد استفاده قرار می‌‌گیرد، در این موجودات بسیار متفاوت هستند. به عنوان یک گزاره‌‌ی عمومی، می‌‌توان فرض کرد که دقت زمان‌‌سنج‌‌های فیزیولوژیک جانورانِ دارای دستگاه عصبی پیشرفته، در حد ثانیه است.

عصب‌‌شناسان روش‌‌هایی گوناگون را برای درک سازوکارهایی که در برآورد زمانِ مربوط به یک رخداد درگیر هستند، ابداع کرده‌‌اند. ساده‌‌ترین تکلیفی که در این زمینه می‌‌توان به یک آزمودنی داد، آن است که از او بخواهیم تا فاصله‌‌ی زمانی میان دو صدا یا محرک نورانی ساده را تخمین بزند و تعیین کند که کدام یک از آنها طولانی‌‌تر هستند. هنگامی که فعالیت دستگاه عصبی در زمان انجام این تکلیف، به کمک دستگاه عکس‌‌برداری به کمک تشدید مغناطیسی (MRI) ثبت شد، آشکار شد که ناحیه‌‌ی موسوم به گره‌‌های پایه^[12] در این میان مهم‌‌ترین نقش را ایفا می‌‌کنند. این گره، از مجموعه‌‌ای از هسته‌‌ها تشکیل یافته که در قاعده‌‌ی مغز قرار دارند و در سازماندهی حرکت نقش دارند. نورون‌‌های این ناحیه را به خاطر ظاهرشان «خاردار» می‌‌نامند. این خارها، در واقع برجستگی‌‌هایی سلولی هستند که فیبرهای عصبی از آنها خارج می‌‌شوند و انبوهی از سیناپس‌‌ها در میان این نورون‌‌ها و نواحی اطراف‌‌شان بر خود جای می‌‌دهند. هر یک از این نورون‌‌ها بین ده تا سی هزار سیناپس دارد. این بدان معناست که هر نورون در این منطقه از چند هزار نقطه‌‌ی متفاوت ورودی اطلاعاتی دریافت می‌‌کند.

نورون‌‌های این ناحیه، ویژگی‌‌هایی دارند که آنها را با نورون‌‌های هسته‌‌ی بالای چلیپایی و ساز و کار ساعت درونی شبیه می‌‌سازد. مهم‌‌ترین جنبه‌‌ی ویژگی یادشده، آن است که این نورون‌‌ها با ضرباهنگی که مستقل از محرک‌‌های خارجی است به طور خود به خود شلیک می‌‌کنند و به این ترتیب، هر یک به ساعتی کوچک می‌‌مانند که بر اساس کوکِ خود تیک تاک می‌‌کند. با وجود این كه هر یک از این یاخته‌‌ها با سرعتی متفاوت تیک تاک می‌‌کند و تخلیه‌‌ی الکتریکی درون‌‌زاد آنها آهنگ و سرعتی متفاوت دارد، سرعت و بسامد فعالیت این ساعت‌‌های نورونی چندان هم واگرا نیست و در همان دامنه‌‌ی 40 – 10 ضرب بر ثانیه می‌‌گنجد.

در شرایطی که محرکی مهم به مغز وارد شود، این ناحیه پیامی از مراکز حسی تالاموس دریافت می‌‌کند. پیام حسی یادشده، 300 هزارم ثانیه پس از دریافت محرک در اندام‌‌های حسی به این منطقه می‌‌رسد و باعث می‌‌شود تا کارکردِ ساعت‌‌گونه‌‌ی سلول‌‌های یادشده دچار وقفه شود. در نتیجه، ورود محرک حسی به این منطقه به موجی می‌‌ماند که تمام ساعت‌‌های یادشده را هم‌‌زمان کوک کرده، و زمانِ آغاز تیک تاک کردن همه‌‌شان را یکسان نماید. پس از گذر این موج، که در سطح روان‌‌شناختی به صورت «توجه به محرک» تجربه می‌‌شود، نورون‌‌های یادشده تیک تاک واگرا و مستقل خود را از سر می‌‌گیرند. وقتی که محرک دیگری به این منطقه وارد می‌‌شود و بار دیگر موجی مشابه این مجموعه را درمی‌‌نوردد، فاصله‌‌ی زمانی میان دو محرک بر اساس شمار تیک تاک‌‌های نسبی‌‌ای که نورون‌‌های گوناگون در این مدت انجام داده‌‌اند، سنجیده می‌‌شود.

شروع محاسبه‌‌ی این تیک تاک‌‌ها و پیامی که پایان یافتنِ زمانِ مورد محاسبه را تعیین می‌‌کند، بر اساس بازخوردی تعیین می‌‌شود که در جریان ارسال محرک دوم، به هسته‌‌ی جسم سیاه^[13] در همسایگی گره‌‌های پایه‌‌ای می‌‌رود. این جسم سیاه، هسته‌‌ی کوچک تیره‌‌رنگی است که نزدیک به این گره‌‌ها قرار دارد و از نظر کارکردی با آنها پیوند دارد. ناقل عصبی‌‌ای که در این هسته وجود دارد، دوپامین است. وقتی محرکِ توجه‌‌آورِ دومی به گره‌‌های پایه‌‌ای ارسال شد، موجی از پیام‌‌های دوپامینی را به نورون‌‌های خاردار می‌‌فرستد. این موج، علامتی است که پایان یافتن یک دوره‌‌ی زمانی و آغاز محاسبه‌‌ی تیک تاک‌‌های نورون‌‌های گوناگون در این میان را اعلام می‌‌کند^[14]. فرآیند یادشده در انزوا انجام نمی‌‌پذیرد. ناحیه‌‌ی مخطط^[15] که گره‌‌های پایه‌‌ای و جسم سیاه را در خود دارد، ارتباطی محکم با نواحی قشری مخ، و هم‌‌چنین تالاموس دارد. در واقع، محاسبه‌‌ی زمانی که یک رخداد به طول می‌‌انجامد، تنها، زمانی تکمیل می‌‌شود که نتایج برآمده از منطقه‌‌ی مخطط به تالاموس و قشر مخ نیز ارسال شود. تنها در این هنگام است که از یک سو رخداد یادشده با اطلاعات مربوط به درازای آن در زمان، در حافظه ذخیره می‌‌شود، و از سوی دیگر امکان تصمیم‌‌گیری بر مبنای این داده‌‌ها فراهم می‌‌آید^[16].

در شرایطی که دستگاه عصبی یادشده دچار اختلال شود، درک فرد از زمانِ رخدادها دستخوش دگردیسی می‌‌شود. مشهورترین بیماری‌‌ای که هسته‌‌های این ناحیه را درگیر می‌‌کند، بیماری پارکینسون است که در آن جسم سیاه آسیب می‌‌بیند و در نتیجه پیامی که فیبرهای دوپامینرژیک آن به سایر هسته‌‌های گره‌‌های پایه‌‌ای می‌‌فرستند نیز دچار اختلال می‌‌شود. به همین دلیل در بیماران پارکینسونی، گذر زمان کندتر تجربه می‌‌شود و این افراد زمانِ طول کشیدن رخدادها را در کل بیش از سایرین تخمین می‌‌زنند. در مورد کسانی که به شکل مصنوعی و با استفاده از مواد مخدری مانند ماری جوانا این نواحی را تخریب می‌‌کنند هم نتایج مشابهی تکرار می‌‌شود. معتادان به ماری‌‌جوانا پس از مصرف این ماده حس می‌‌کنند که زمان کش آمده است، و همه چیز با سرعتی آرام‌‌تر در اطراف‌‌شان جریان دارد. این حس از آن‌‌جا سرچشمه می‌‌گیرد که مواد یادشده نیز کارکرد جسم سیاه را مختل کرده و پیامِ دوپامینی آن را مهار می‌‌کنند. این در حالی است که معتادان به مت آمفتامین و کوکائین، به دلیل تأثیر واژگونه‌‌ی این مواد بر جسم سیاه، حس می‌‌کنند ضرباهنگ رخدادها سریع‌‌تر شده و همه چیز به سرعت در اطراف‌‌شان جریان می‌‌یابد^[17].

گذشته از حالات بیمارگونه‌‌ی اختلال در جسم سیاه، که به کند یا تند شدنِ کرونومترِ درونی مغز منتهی می‌‌شود، مواردی از این تغییر ضرباهنگِ زمان‌‌سنجش درونی در افراد سالم هم دیده می‌‌شود که برای بسیاری از ما آشنا و ملموس می‌‌نماید. در شرایط هیجان و تنش عصبی، که موجی از آدرنالین دستگاه عصبی – عضلانی را در می‌‌نوردد، زمانِ ذهنی منسوب به رخدادها کش می‌‌آید و همه‌‌چیز کندتر جریان می‌‌یابد^[18]. به همین ترتیب، در شرایطی که فرد به مراقبه می‌‌پردازد یا بر انجام کاری بسیار متمرکز می‌‌شود، نوساناتی در کارکرد جسم سیاه و تخمین زمانی که بر فرد گذشته است بروز می‌‌کند و در نتیجه گذر زمان در دید فرد بسیار کند یا تند می‌‌شود.

ممکن است در مواردی، زمان‌‌سنج درونی مختل نشود اما دستگاه حافظه‌‌ای که رخدادها و زمان‌‌های منسوب به آنها را در خود نگه می‌‌دارد، دچار نابسامانی شود. مشهورترینِ این اختلال‌‌ها، بیماری‌‌ای است که فراموشی پس‌‌گستر^[19] خوانده می‌‌شود و در اثر آسیبِ دستگاه هیپوکامپ، که مرکز حافظه‌‌ی بلندمدت است، بروز می‌‌کند. در این بیماران به خاطر سالم ماندن گره‌‌های پایه و جسم سیاه، توانایی تخمین زمان در حد دقیقه و ثانیه برقرار باقی می‌‌ماند، اما پس از سپری شدنِ رخداد، جای آن بر محور زمان به شکلی برهم ریخته تعیین می‌‌شود.

این افراد می‌‌توانند به درستی زمانِ بین دو چشمک زدنِ چراغ را تخمین بزنند، اما چند ساعت بعد از آزمون، نمی‌‌توانند به یاد بیاورند که خودشان پیش از این چشمک زدن چراغ‌‌ها ازدواج کرده‌‌اند یا پس از آن، و این که رخداد یادشده به چند ساعت قبل مربوط می‌‌شود یا سال‌‌ها پیش. چنین عارضه‌‌ای به ویژه در کسانی که ناحیه‌‌ی زیرین لوب پیشانی مغزشان آسیب دیده است، بیشتر دیده می‌‌شود. کسانی که در ناحیه‌‌ی لب گیجگاهی دچار اختلال هستند، بیشتر در مربوط کردنِ کلمات و مفاهیم با محور زمان مشکل دارند. مثلاً نمی‌‌توانند به یاد بیاورند که مفهوم ازدواج به چه مقطعی از عمرشان مربوط می‌‌شده است، یا «بلوغ» و «سفر به خارج» را در چه زمانی تجربه کرده‌‌اند. عللی مانند سکته و آلزایمر و آنسفالیت ویروسی می‌‌توانند به چنین مشکلی بینجامند. در یک آزمون جالب توجه، به چهار دسته از آزمودنی‌‌ها پرسش‌‌نامه‌‌هایی داده شد و از ایشان خواسته شد تا رخدادهای مهم زندگی‌‌شان را به همراه زمانِ وقوع‌‌شان تعیین کنند. کسانی که سالم بودند، با اختلافی در حد 6/1 سال این کار را انجام می‌‌دادند؛ بیمارانی که به آسیب لوب گیجگاهی مبتلا بودند، به طور متوسط تا 9/2 سال خطا داشتند؛ بیمارانی که در بخش زیرین لوب گیجگاهی‌‌شان مشکل داشتند، تا حدِ 2/5 سال خطا می‌‌کردند؛ و گروه چهارم نیز که در جاهایی دیگر دچار اختلال مغزی بودند، بسته به نزدیکی و ارتباط بخش معیوب با نواحی یادشده، خطاهایی بزرگ‌‌تر مرتکب می‌‌شدند. این بدان معناست که با اطمینانی نسبی، می‌‌توان بخش زیرین لوب پیشانی را به عنوان مرکز تثبیت رخدادها بر محور زمان و چیدن‌‌شان در ارتباط با هم دانست، و لوب گیجگاهی را مرکزی دانست که مفاهیم و معانی را به این محور منسوب می‌‌کند^[20].

بخش پايه­‌ی لوب پيشانی هيپوکامپ لوب گيجگاهي

4. شواهد موجود در مورد کارکرد بخش‌‌های گوناگون مغز در ارتباط با زمان بسیار است. داده‌‌هایی فراوان وجود دارد که به طور دقیق و جزئی، نواحی دست‌‌اندرکار در فهم و محاسبه‌‌ی زمان را توصیف می‌‌کند، و آنچه در بند پیشین دیدیم، مروری سریع بر تازه‌‌ترین و مهم‌‌ترین دستاوردها در این زمینه بود. با وجود این، شواهد دیگری هم وجود دارد که بر نقش مغز در خلق زمان – و نه سازماندهی کردارهایش بر مبنای آن – دلالت دارد.

نخستین کسی که به این کارکرد مغز در دستکاری زمان‌‌بندی رخدادها پی برد و به نتایجی بسیار شگفت‌‌انگیز در زمینه‌‌ی زمان رفتارهای ارادی دست یافت، دانشمندی فرانسوی به نام لیبه بود.

لیبه در اواخر دهه‌‌ی هفتاد قرن بیستم مقاله‌‌ای منتشر کرد و در آن نتایج آزمون‌‌های هوشمندانه‌‌ای را که طرح کرده بود، شرح داد. لیبه پس از آن در ده سال بعد این آزمون‌‌ها را بسط داد و به روشی آزمایشگاهی برای سنجش رابطه‌‌ی اراده‌‌ی آزاد، زمان و علیت ذهنی دست یافت. برای این که دلایل نتیجه‌‌گیری‌‌های لیبه بهتر روشن شود، لازم است کمی بیشتر در مورد این مقاله و آزمون‌‌های وی بدانیم.

لیبه گروهی از آزمودنی‌‌های سالم انسانی را آموزش داد تا بعد از شنیدن صدای بوقی، کلیدی را فشار دهند. بعد هم از آنها می‌‌خواست تا همزمان با انجام این کار، به عقربه‌‌های ساعتی که مقابل‌‌شان بود بنگرند، و بگویند که در لحظه‌‌ای که صدا را شنیدند و اقدام به فشردن کلید کردند، عقربه‌‌ی ثانیه‌‌شمار کجا بوده است. او یک بار دیگر با همین آزمودنی‌‌ها آزمایشی مشابه را تکرار کرد. با این تفاوت که این بار از محرکی مانند صدای بوق خبری نبود و آزمودنی‌‌ها می‌‌توانستند هر لحظه که دل‌‌شان خواست، کلید یادشده را بفشارند. اما در این مورد هم می‌‌بایست زمان دقیقِ قصد کردن‌‌شان برای فشردن کلید را با توجه به همان عقربه‌‌ها تعیین کنند. لیبه در جریان این آزمون از آزمودنی‌‌ها نوار مغزی می‌‌گرفت و در نسخه‌‌های جدیدتر این آزمون، فعالیت عصبی مغزشان را به کمک روش تحریک الکتریکی میان‌‌مغزی (TMS^[21]) اندازه می‌‌گرفت. به کمک این شیوه، می‌‌توان فعالیت قشر مخ را بر اساس اثری که بر میدان‌‌های مغناطیسی اطرافش می‌‌گذارد، سنجید. او هم‌‌چنین زمان آغاز انقباض عضلانی افراد را و به کمک عقربه‌‌های ساعت زمان دقیق آغاز حرکت ارادی را از دید آزمودنی‌‌ها را اندازه گرفت.

لیبه در این آزمون به نتایجی عجیب دست یافت. نخست آن که او موفق شد در قشر حرکتی مخ داوطلبان موجی را کشف کند که به رده‌‌ی پتانسیلِ برانگیختگی (EP^[22]) تعلق داشت. پتانسیل برانگیختگی موجی است که در مغز کسانی که گوش به زنگ هستند و قرار است با دریافت محرکی خاص کاری مشخص را انجام دهند، دیده می‌‌شود. لیبه توانست نشان دهد که مدتی پیش از آغاز حرکت عضلانی، در قشر حرکتی آزمودنی‌‌هایش پتانسیلی از این نوع ثبت می‌‌شود. این البته تعجبی نداشت، چون می‌‌دانیم که در این آزمون‌‌ها پیام حرکتی از مغز آغاز می‌‌شد و مخابره شدنش به عضلات و به راه افتادن ماشین عضلانی نیاز به زمانی دارد که به صورت وقفه‌‌ی میان پتانسیل یادشده و انقباض عضلانی تبلور می‌‌یابد. در مورد رفتارهای نیمه‌‌داوطلبانه‌‌ای که می‌‌بایست پس از دریافت محرک انجام شود، ابتدا پتانسیل برانگیختگی در قشر مخ پدیدار می‌‌شد، و بعد از گذشت 800 هزارم ثانیه، واکنش عضلانی آغاز می‌‌شد. در مورد رفتارهای كاملاً ارادی این زمان کوتاه‌‌تر بود و به 500 هزارم ثانیه محدود می‌‌شد. به این شکل با مشاهده‌‌ی پتانسیل برانگیختگی می‌‌شد آغاز حرکتِ عضلانی در این افراد را پیش‌‌گویی کرد. تا این‌‌جای کار چیز غریبی وجود نداشت و می‌‌شد این وقفه را به سیر پردازش عصبی و انتقال پیام عصبی از مغز به دستگاه عضلانی مربوط دانست. اما پرسش اصلی در آن‌‌جا بود که به ویژه در مورد رفتارهای كاملاً ارادی و دلخواهانه، خودِ آزمودنی در چه زمانی اراده‌‌ و قصدِ انجام رفتار را تجربه می‌‌کرد؟

آنچه در این نتایج عجیب بود، آن بود که آزمودنی‌‌ها گزارش می‌‌دادند که حدود ۳۵۰ هزارم ثانیه «پس» از آغاز پتانسیل برانگیختگی یادشده، قصدِ رفتار یادشده را تجربه کرده‌‌اند. یعنی آزمودنی‌‌ها ۳۵۰ هزارم ثانیه بعد از آن که پیامِ عصبی حرکت در مغزشان شروع می‌‌شد، آن را قصد می‌‌کردند. این می‌‌تواند به این نتیجه‌‌ی تناقض‌‌آمیز منتهی شود که حس اراده‌‌ی آزاد چیزی جز یک توهم نیست، و همه‌‌ی رفتارهای ارادی و آزادانه‌‌ی افراد با نگریستن به کارکردهای عصبی قابل پیشگویی است.

آزمون لیبه طیف وسیعی از تفسیرها و برداشت‌‌ها را در مورد مفهوم اراده‌‌ی آزاد و ارتباط آن با زمان پدید آورد. گروهی از دانشمندان، که در میان‌‌شان دانیل دِنِتِ فیلسوف نام‌‌دارتر از بقیه بود، اعلام کردند که این آزمون تنها نشانگر آن است که گزارش زبانی در مورد فرآیندهای عالی ذهنی کارآیی ندارد و صورت‌‌بندی زبانی و خودآگاه رفتارهای ارادی، ناقص و متأخرتر از حس درونی و ذهنی اراده‌‌ی آزاد است^[23]. دانشمندی به نام اکلز ادعا کرد که این آزمون‌‌ها تأییدی بر دیدگاه وی، و نشانگر غیرمادی بودن ذهن، و وجود روح هستند^[24]! خودِ لیبه در این میان نگرشی میانه‌‌رو داشت و اعتقاد داشت که آزمایش‌‌هایش این‌‌همانی فلسفی ذهن و مغز را باطل می‌‌کند، اما نتیجه‌‌ی بیشتری از این آزمون‌‌ها نمی‌‌گرفت^[25]. در این میان چرچلند، فیلسوفی که عقایدش در نقطه‌‌ی مقابل اکلز قرار دارد، این نتایج را به عنوان شکلی از علیت پسرو تفسیر کرد و اعلام کرد که بر اساس این شواهد، دستگاه عصبی کارکردهایی کوانتایی مانند علیت پسرو را، که تنها در سطوح زیراتمی قابل مشاهده بود، از خود نشان می‌‌دهد^[26].

در واقع، نتایج لیبه به اشکالی ساده‌‌تر نیز قابل تفسیر هستند. اشکالی که در آنها ادراک ذهنی آزمودنی در مورد قصد و اراده‌‌ی خودش مورد پرسش واقع می‌‌شود، و نه سیر واقعی رخدادها در شبکه‌‌ی عصبی. برخی از این نتیجه‌‌گیری‌‌ها به قدری از نظر پیش‌‌فرض‌‌ها صرفه‌‌جویانه و معقول بود که خودِ لیبه، بعدها با آزمون‌‌های بسط‌‌یافته‌‌تر، برخی از این تفسیرها را تأیید کرد.

آنچه در آزمون لیبه آشکارا غیرمنتظره می‌‌نماید، این حقیقت است که آزمودنی، لحظه‌‌ی قصد کردنِ خویش را پس از ظهور موجِ مربوط به حرکت قرار می‌‌دهد. این امر چند چیز را نشان می‌‌دهد:

– نخست آن که سوژه خود مدتی پس از آن که قصدِ انجام کاری در مغزش شکل می‌‌گیرد، به شکلی خودآگاه بر آن آگاه می‌‌شود. به عبارت دیگر، این نتیجه نشان می‌‌دهد که فرآیند قصد کردن، آغازگاهی متفاوت با اراده‌‌ی خودآگاهانه‌‌ی قابل صورت‌‌بندی در زبان دارد.

– دیگر آن که آزمودنی قصدی را که در زمانی مشخص به طور خودآگاهانه فهم کرده، به زمانی پیش‌‌تر منسوب می‌‌کند. یعنی فرآیندی را که زودتر از ادراک ذهنی‌‌اش از آن آغاز شده، با این ادراک هم‌‌زمان می‌‌پندارد. این از سویی می‌‌تواند نشانگر علیت پسرو باشد، و از سوی دیگر می‌‌تواند به سادگی به ساز و کاری اشاره کند که ذهن بر مبنای آن عقب‌‌ماندگی معمول خویش از «زمانِ بیرونی» را با ارجاعی ذهنی – به ویژه در مورد رخدادهای ارادی – جبران می‌‌کند.

– سوم آن که، پی‌‌رنگی جبرانگارانه از این آزمون‌‌ها برداشت می‌‌شود. یعنی اگر بپذیریم که فعالیت‌‌های كاملاً ارادی – مانند فشردن دلخواهانه‌‌ی یک کلید – پیش از قصدِ ارادی فرد در ذهنش آغاز شده‌‌اند، با قبول این که کردارهای ارادی ما محصول جبری عصب‌‌شناختی هستند، تنها یک گام فاصله داریم. این امر به ویژه با مفهوم علیت و درجه‌‌ی خودمختار بودنِ «منِ انتخابگر» در جریان گزینش‌‌های رفتاری گره می‌‌خورد.

آزمون‌‌های لیبه به اشکال مختلف در آزمایشگاه‌‌های گوناگون تکرار شدند و انبوهی از داده‌‌های مستند را در این زمینه فراهم آوردند. شواهد به دست آمده در انستیتو ماکس پلانک، که در آخرین سال قرن بیستم منتشر شد، نشان داد که قشر حرکتی تنها نقطه‌‌ای نیست که اثرهای یادشده در آن دیده می‌‌شود. در کل چنین می‌‌نماید که لوبِ پیشانی مخ مهم‌‌ترین مرکز سازماندهی و تولید رفتارهای ارادی باشد، و در جریان آزمون‌‌های یادشده نیز نواحی گوناگون همین بخش بودند که بیشترین تراکم از داده‌‌های غیرمنتظره را به دست می‌‌دادند. هم‌‌چنین نشان داده شد که پتانسیل برانگیختگی تنها متغیر مهم در این میان نیست. چنان که پتانسیل آمادگی جانبی (^[27]LRP) نیز در این میان مهم تشخیص داده شد. هاگارد که در مؤسسه‌‌ی ماکس پلانک به پژوهش در مورد این پتانسیل مشغول بود، نشان داد که این موج به این که اصولاً حرکتی ارادی آغاز خواهد شد کاری ندارد، اما پیوندی محکم با این که کدام حرکت برگزیده شود دارد. بر اساس سنجش‌‌های او، آزمودنی‌‌ها موجی از LRP را 84 هزارم ثانیه قبل از آغاز رفتارهای ارادی در مغز خود تولید می‌‌کردند و همواره این را در شرایطی که می‌‌بایست گزینه‌‌ای را از بین مجموعه‌‌ای به دلخواه انتخاب کنند از خود ظاهر می‌‌کردند^[28].

لیبه خود در آزمون‌‌هایی که در اواخر دهه‌‌ی هشتاد میلادی انجام داد، نتایج اولیه‌‌ی خود را توسعه داد. این نکته که آغازگاه کنش‌‌های ارادی پیشروتر و متمایز از قصدِ خودآگاه و زبان‌‌مند است، از آزمون‌‌های لیبه به روشنی نتیجه می‌‌شود. اما این که این آغازگاهِ متمایز از اراده‌‌ی زبان‌‌مند به راستی جبرگرایانه باشد، نیاز به بحث بیشتری دارد. شواهد آزمایشگاهی نشان می‌‌دهند که آزمودنی‌‌هایی که پتانسیل برانگیختگی مربوط به شروع یک حرکت را در قشر حرکتی خود پدیدار می‌‌سازند، ممکن است نظر خود را تغییر دهند و حرکت یادشده را از خود بروز ندهند. به عبارت دیگر، پتانسیل برانگیختگی‌‌ای که لیبه در حدود 350 هزارم ثانیه قبل از حرکت‌‌های ارادی ثبت کرده است، برای پیشگویی آن که حرکتی به زودی آغاز خواهد شد کارآیی دارد، اما این پیشگویی قطعی نیست و خصلتی احتمالاتی دارد. به بیان دیگر، چنین می‌‌نماید که اراده‌‌ی آزاد، به ویژه در زمینه‌‌ی وتو کردن و نقضِ تصمیم‌‌هایی که در سطوحی پیشاارادی در قشر مخ گرفته می‌‌شوند، نمود دارد. به تعبیر زیبایی که هوفشتادلر در کتاب خود بیان کرده، چنین می‌‌نماید که ما در شبکه‌‌ی عصبی با آزادی اراده نکردن (Free Won’t) بیشتر سر و کار داشته باشیم، تا آزادی اراده(Free Will) ^[29].

به این ترتیب، آزمون‌‌های لیبه نشانگر جبرگرایانه بودن کارکردهای عصبی نیست. برعکس، چنین می‌‌نماید که به این ترتیب درکی تازه و عمیق‌‌تر از ماهیت اراده‌‌ی آزاد به دست داده شود، و خاستگاه‌‌های عصب‌‌شناختی آن و نیروهایی که بر آن اعمال اثر می‌‌کنند، بهتر شناخته شود. این نکته که پتانسیل‌‌های برانگیختگی منتهی به کنش باید حتماً پیش از تبدیل شدن به پاسخ حرکتی از صافی قصدِ سوژه بگذرند، نتیجه‌‌ای است که خودِ لیبه در آزمون‌‌های بعدی‌‌اش آن را نشان داده است، هر چند در تمام این موارد اراده‌‌ی یادشده خصلتی منفی دارد و به بازداری جریان‌‌های منتهی به رفتار مربوط می‌‌شود. به بیان دیگر، چنین می‌‌نماید که مغز ما با برگزیدن یکی از گزینه‌‌های رفتاری پیشِ رویش قصد خود را اعمال نکند، بلکه با بازداشتنِ تمام گزینه‌‌ها جز یکی اراده‌‌ی خود را به جریان بیندازد^[30].

نکته‌‌ی دیگری که در مورد آزمون‌‌های لیبه وجود دارد، آن است که آزمودنی‌‌ها به راستی رخدادها را بسته به توالی زمانی رخ دادن‌‌شان، به علت‌‌هایی بیرونی یا درونی منسوب می‌‌کنند. به عبارت دیگر، آشکار است که سوژه نقطه‌‌ی ارجاع دقیقی بر محور زمان ندارد و بسته به روابطی علی – که خود از توالی رخدادها مشتق می‌‌شود – حوادث را به زمانی خاص منسوب می‌‌کند. در آزمونی، لیبه قشر حسی مغز آزمودنی‌‌ها را تحریک می‌‌کرد، و در نتیجه ایشان حسی شبیه به قلقلک را در کف دست خود تجربه می‌‌کردند. بر مبنای شواهد به دست آمده از آزمون‌‌های دیگر، این را می‌‌دانیم که در شرایط عادی حدود نیم ثانیه زمان لازم است تا این ادراک از نخاع بگذرد و به مخ برسد و به شکلی خودآگاهانه ادراک شود. وقتی لیبه از آزمودنی‌‌هایش خواست تا زمانِ دقیق شروع ادراک خود از حس یادشده را بیان کنند، با تعجب دریافت که آنها زمانی حدود نیم ثانیه جلوتر را برای شروع این حس ذکر می‌‌کنند. این بدان معناست که مغز آموخته تا با ارجاع دادن رخدادها به زمانی جلوتر، وقفه‌‌ی میان خود و جهان بیرون را در سطحی کارکردی کاهش دهد^[31].

لیبه در آزمون‌‌هایی دیگر، به افراد این تکلیف را داد تا به کمک موش‌‌واره‌‌ی یک رایانه، بعد از شنیدن یک اسم، تصویر مربوط به آن را از میان مجموعه‌‌ای از تصویرها انتخاب کنند. آزمودنی‌‌ها در این مورد از همکاری داوطلبی دیگر برخوردار بودند که به طور نهانی همدست آزمایشگر محسوب می‌‌شد. در برخی از موارد، حرکت نشانگرِ رایانه مستقل از انتخاب‌‌های آزمودنی انجام می‌‌گرفت. لیبه متوجه شد که آزمودنی‌‌ها، در شرایطی که فاصله‌‌ی زمانی میان بیان اسم و انتخاب تصویر مورد نظر حدود پنج ثانیه باشد، این حرکت را به قصد و اراده‌‌ی خود منسوب می‌‌کنند، اما اگر این زمان از یک ثانیه کمتر و از سی ثانیه بیشتر شود، قطعا آن را به عاملی بیرونی نسبت می‌‌دهند. این بدان معناست که بخشی از داوری فرد در مورد این که در چه زمانی و در چه زمینه‌‌ای قصد کرده است، به توالی رخدادهای بعدی مربوط می‌‌شود. به همین ترتیب، در آزمونی دیگر نشان داده شد که اگر ناحیه‌‌ی حرکتی قشر مخ (SMA) در آزمودنی‌‌ها با الکترود تحریک شود، حسِ این که به طور مبهم قصد انجام کاری را دارند تجربه خواهند کرد، و اگر این تحریک به قدری شدید باشد که به بروز رفتار منتهی شود آزمودنی‌‌ها آن را به قصد خود منسوب خواهند کرد!

تمام این داده‌‌ها دو نتیجه‌‌ی عمده را برای بحث ما به بار می‌‌آورد. نخست آن که شیوه‌‌ی قرار گرفتن رخدادها و دریافت‌‌های ذهنی در سطح خودآگاه، به طیفی وسیع از متغیرها – مانند الگوهای تحریک عصبی، توالی رخدادها، و ساختار انتخابِ بازدارنده‌‌ی سوژه – بستگی دارد و به هیچ عنوان از روندی سرراست و ساده برخوردار نیست که رخدادها را به سادگی بر محوری منظم و مشخص جای دهد. نکته‌‌ی دوم آن که رابطه‌‌ی پردازش عصبی خودآگاه با مفهوم قصد و اراده، می‌‌تواند بسیاری از توالی‌‌های زمانی را دستکاری کند، و خودش هم بر اساس توالی زمانی اتفاق‌‌ها و چینش رخدادها در ارتباط با هم، تعیین می‌‌شود.

 

 

1. Petri dish ↑
2. Palmer, 2002 ↑
3. Takahashi & Hoffman, 1995. ↑
4. In vitro ↑
5. Wright, 2006. ↑
6. Pineal Gland ↑
7. Supra Chiasmic Nucleus ↑
8. Melanopsin ↑
9. Haken & Koepchen, 1991 ↑
10. Reaction Time ↑
11. Time Central Availability ↑
12. Basal Ganglia ↑
13. Substantia Nigra ↑
14. Matel and Meck, 2000 ↑
15. Striatum ↑
16. Wright, 2006. ↑
17. Rao, Mayer, and Harrington, 2001 ↑
18. Angrilli, Cherubini, Pavese,. and Manfredini, 1997. ↑
19. Retrograde Amnesia ↑
20. Damasio, 2006. ↑
21. Transcranial Magnetic Stimulation ↑
22. Evoked Potemtial ↑
23. Dennett, 1978. ↑
24. Eccles, 1992. ↑
25. Libet, 1985. ↑
26. Cherchland, 1993. ↑
27. Lateral Readiness Potential ↑
28. Obhi and Haggard, 2004 ↑
29. Hofstadler, 1986. ↑
30. Dennett, D. C. and Kinsbourne, 1992. ↑
31. Damasio, 2006. ↑

 

 

ادامه مطلب: بخش پنجم: فلسفه‌ی جديد زمان

رفتن به: صفحات نخست و فهرست کتاب